sábado, 21 de noviembre de 2009

HEMATOCRITO

Es un examen de sangre que mide el numero y el tamaño de los GR, al igual que suministra el porcentaje de estos glóbulos que se encuentran en toda la sangre.

Valores normales de hematocrito:
Recien nacido: 44-46%
3-5 años: 36-43%
Hombre: 40-54%
Mujer: 37-47%

El medico puede ordenar este examen si la persona presenta signos de:
-Leucemia
-Anemia
-Deficiencia en la dieta
-Otras afecciones medicas

Indice bajo de hematocrito puede deberse a:
Anemia
Fallo en la medula osea
Embarazo
Hemorragias
Leucemia
Problemas de alimentación
Entre otros...

Indice alto de hematocrito puede deberse a:
Cardiopatias
Deshidratacion
Eclampsia
Enfermedades pulmonares cronicas
Eritrocitosis
Shock

QUE ES UN HEMOGRAMA COMPLETO?

Es la medición del tamaño, el numero y la madurez de diferentes células sanguíneas en un volumen de sangre especifico.

Se utiliza para determinar anormalidades relacionadas con la producción, como con la destrucción de células sanguíneas. Estas anormalidades pueden indicar una infección o una enfermedad, pero es responsabilidad de diagnostico medico.

Un hemograma completo comprende:
-Hematocrito
-Hemoglobina
-Conteo de GB
-Conteo de GR y recuento diferencial.

En algunos casos se incluye el recuento de plaquetas.


COMO SE CONSERVAN LAS MX DE SANGRE?

En refrigeración:
Si es sangre total se mantiene a 4-6°c por 2 dias máximo ya que sufren cambios progresivos las células.

Si es suero o plasma lo podemos congelar , pudiendo durar varios días o meses dependiendo la temperatura en la que se conserven.

HEMATOLOGIA

Tipos de anticoagulantes que se usan en hematologia:

*EDTA:
Se utiliza una solucion al 10% y se coloca 0.1 ml en cada tubo.

*HEPARINA:
Se coloca 0.2 ml de solución saturada, por cada 10 ml de sangre.
Solución saturada 0.1gr de heparina en 100 ml de agua destilada.

*OXALATO DE AMONIO Y POTASIO:
Se utiliza 0.5 ml para 5 ml de sangre.
Evita la coagulación precipitando el calcio.

*CITRATO DE SODIO AL 3.8% :
Se utiliza principalmente para pruebas de coagulación, tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina.

jueves, 20 de agosto de 2009

PARASITOLOGIA




Trichomonas vaginalis
Trichomonas vaginalis es un protozoo patógeno flagelado perteneciente al orden Trichomonadida que parasita el tracto urogenital tanto de hombres como de mujeres, pero únicamente en humanos. Produce una patología denominada tricomoniasis urogenital. Fue descrito por primera vez por Donné en 1836. Años más tarde, en 1916, Hoehne demostró que este parásito era el responsable de un tipo de infección vaginal específica.

Características generales
Únicamente tiene un hospedador (monoxeno), es cosmopolita y tiene una única forma de vida en su ciclo vital, el trofozoito, ya que no forma quistes.
Trofozoito: presenta un tamaño 10-20 μm de longitud y una morfología piriforme. Posee 5 flagelos: cuatro son anteriores y libres, y el quinto se dirige hacia la parte posterior del cuerpo celular asociado a la superficie celular formando una membrana ondulante que no tiene porción libre del flagelo. Paralelo a dicha membrana se dispone, en el interior de la célula, un haz de microtúbulos denominado costa.
Posee un aparato de Golgi asociado a microfilamentos (los filamentos parabasales) que, en conjunto, forman el denominado cuerpo parabasal.
Atravesando el citoplasma como un eje y sobresaliendo por el extremo posterior, presenta una estructura formada también por microtúbulos denominada axostilo. Este axostilo, en su parte anterior, se ensancha y recubre parcialmente el núcleo. Como continuación del axostilo hacia la parte anterior hay otra estructura de microtúbulos, la pelta, que recubre parcialmente las estructuras basales de los flagelos. El núcleo, que posee un endosoma, está dispuesto en la zona anterior, cerca del punto de inserción de los flagelos. En las tinciones, el conjunto núcleo-cuerpo parabasal-axostilo (parte anterior)-pelta se suele teñir como una masa única.
Carece de mitocondrias y posee en su lugar unos orgánulos denominados cuerpos paracostales (por estar cerca de la costa) y paraxostilares (por estar cerca del axostilo) que son hidrogenosomas, cuya función es producir energía (ATP) en condiciones anaeróbicas.
El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta, se reproduce e infecta.
Alimentación por fagocitosis y pinocitosis de bacterias, descamaciones celulares y leucocitos.
Reproducción por división binaria longitudinal, pudiendo alcanzar millones de individuos en poco tiempo. No presentan reproducción sexual.

Ciclo vital e infección.
T. vaginalis vive exclusivamente en el tracto urogenital de los seres humanos. En las mujeres puede encontrarse en la vagina y en la uretra, mientras que en los hombres puede hallarse en la uretra, la próstata y el epidídimo. No se puede encontrar en ningún otro órgano o medio, a excepción de un cultivo de laboratorio. T. vaginalis necesita para su desarrollo óptimo un pH de 5,5, por lo que no va a ser capaz de sobrevivir en una vagina sana, cuyo pH será de 4-4,5). Sin embargo, una vez que prospera la infección el propio parásito producirá un aumento de la alcalinidad del medio para favorecer su crecimiento. Desde este momento, los trofozoitos se dividirán incrementando su número. En el momento en el que se produzca un contacto sexual los trofozoitos estarán en disposición de infectar al nuevo hospedador.

Diagnóstico
Se ha de tomar una pequeña muestra del flujo sospechoso colocándose en una gota de suero fisiológico sobre un portaobjetos (cristal) y se cubre con una delgada lámina de cristal. Se observa bajo el microscopio a 60 aumentos. Si existen estos parásitos se les verá moverse ágilmente de un lado para otro. También se observará que parasitan algunas células epiteliales, usualmente en grupos.

En la la preparación citológica con la tinción de Papanicolau. Se observan estos parásitos de forma alargada, ya sea aisladamente ó agrupados en forma de corona parasitando las células epiteliales, tal como se muestra en la siguiente imagen. En este caso, además de las tricomonas, se puede apreciar una infección por Gardnerellas vaginalis. ("clue cells" sobre las superficies celulares).

Patología
La principal causa de la afección producida por T. vaginalis se encuentra en la acción mecánica del parásito sobre las mucosas genitales, que deriva en procesos inflamatorios, y en la acción tóxico-alérgica producida por las alteraciones citoplásmicas y nucleares de las células de las mucosas.

En la mujer
Presenta un período de incubación de 5 a 25 días que desemboca en una vulvovaginitis con leucorrea, prurito vulvar y ardor vaginal. Aparecen petequias y se producen secreciones amarillentas en la fase aguda y blanquecinas en la fase crónica, donde abundan trofozoitos, glóbulos blancos y células muertas de las mucosas. Si la infección alcanza la uretra podrá producirse una uretritis. Los principales factores que van a determinar el curso de la infección son el pH y la flora bacteriana de la vagina.

En el varón
En este caso, el parásito no encuentra unas condiciones óptimas para su desarrollo por lo que la infección cursa en el hombre casi siempre de forma asintomática, por lo que es considerado portador. En los excepcionales casos que presentan síntomas, éstos son producidos por una uretritis, una prostatitis o una epididimitis, que cursan con ardor al miccionar, secreciones uretrales y edema prepucial. En estos casos, el parásito se ve favorecido cuando existe estrechez uretral

PARASITOLOGIA




Giardia lamblia
Giardia lamblia es un protozoo flagelado patógeno perteneciente al orden Diplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos, produciendo una patología denominada giardiosis, giardiasis o lambliasis.

Características generales
Presentar un tamaño inferior a 20 μm.
Carecen de ciertos orgánulos como son las mitocondrias y el aparato de Golgi.

Únicamente tiene un hospedador (monoxeno), es cosmopolita y tiene dos formas de vida en su ciclo vital:
Trofozoito: presenta un tamaño en torno a 20 μm de longitud y 15 μm de ancho con una morfología piriforme y una simetría bilateral. Proyectada en un plano se asemeja a una pera. Posee 8 flagelos, 2 anteriores, 2 posteriores, 2 ventrales y 2 caudales, cuya función es la motilidad celular. En la cara ventral presenta una estructura con forma de disco bilobulado, cuya función es permitir la fijación del parásito a la superficie del epitelio intestinal. En la cara dorsal y coincidiendo en posición con el disco bilobulado se sitúan dos núcleos ovalados con grandes endosomas. A lo largo de la superficie ventral se disponen unos elementos denominados cuerpos mediales, cuya función aún permanece desconocida. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se reproduce.

Quiste: presenta un tamaño en torno a 15 μm de longitud y 10 μm de ancho con una morfología ovalada. Posee 4 núcleos que siempre aparecen dispuestos en alguno de los polos. No presenta flagelos aunque se pueden apreciar los axonemas flagelares (restos de los flagelos) y los cuerpos mediales duplicados con respecto al trofozoito. La pared es transparente y muy resistente tanto a factores físicos como químicos. El quiste es la forma vegetativa infectante y de resistencia.
Alimentación por fagocitosis y pinocitosis del contenido intestinal a través de la superficie dorsal.
Reproducción por división binaria longitudinal. Se reproduce tan rápido que en poco tiempo pueden formarse millones de parásitos. No presentan reproducción sexual.

Ciclo vital e infección
Giardia lamblia vive en forma de trofozoito en la luz del intestino delgado (principalmente en el duodeno) adherido a las vellosidades intestinales por medio de los discos bilobulados. Se alimenta y se reproduce hasta que el contenido intestinal inicia el proceso de deshidratación, momento en el que comienza el enquistamiento del trofozoito. Pierde los flagelos, adquiere una morfología ovalada, se rodea de una pared quística y madurez. Los quistes expulsados junto a las heces ya son infectantes. Cuando dichos quistes son ingeridos por un nuevo hospedador, llegan al duodeno, donde se disuelve la pared quística, dando así lugar a un individuo tetranucleado que se divide inmediatamente en dos trofozoitos binucleados que se anclan al epitelio intestinal, cerrando así su ciclo vital.

PARASITOLOGIA




Endolimax nana
Endolimax nana es un parásito comensal exclusivo del intestino humano, es decir, vive a expensas del hombre, mas no le ocasiona daño. Aunque no causa enfermedades en el hombre, no obstante su patogenicidad para el hombre es un tema discutido, ya que periódicamente se notifica casos clínicos de diarreas crónicas o enterocolitis o urticarias asociadas a su presencia. Su presencia es un buen marcador de contaminación oral-fecal por los alimentos o agua en las poblaciones en donde a sus habitantes se les detecten el parásito. La Endolimax nana, como el nombre de la especie pareciera sugerir es una ameba enana, rara vez midiendo más de 10 μm.



Morfología
Tiene dos estadios de desarrollo, uno trofozoíto y otro de quiste. Debido a su rol en el laboratorio clínico, los quistes son las formas de reconocimiento más importantes. Tiene forma ovoide de color caoba intenso coloreado con Lugol, midiendo 5 - 7 μm a lo largo de su eje mayor. Lo más común es observar en el endoplasma 4 núcleos, sin cuerpos cromatoideos y glucógeno considerablemente difuso. Este parásito intestinal no es patógeno para el hombre aunque en ciertas circunstancias de inmunosupresión puede llegar a producir gastroenteritis.Al no conocerse ninguna patología de este parásito en humanos inmunocompetentes no se le ha descrito ningún tratamiento hasta el momento.

PARASITOLOGIA




Entamoeba coli
La Entamoeba coli es una ameba fácilmente encontrada en los intestinos de algunos animales, incluido el hombre, se presenta tanto en sujetos sanos como en enfermos, frecuentemente en forma comensal.
Es una especie de parásitos mayormente no patógena del genero Entamoeba que es de importancia clínica. Primero, porque a una persona sana no le causará ningún daño o malestar, pero si las defensas naturales corporales están bajas o en casos de mala nutrición, si causará daño. Segundo, es importante en medicina, porque a menudo es confundido durante la examinación microscópica de heces, con la especie patogénica Entamoeba histolytica

Ciclo de vida
A lo largo de su vida presenta varias etapas, las cuales dependen de los nutrientes (o ausencia de estos) en el medio que lo rodea.

Trofozoito
Se presenta como una masa ameboide, incolora, que mide de 15 a 50 μm. Sus movimientos son típicamente lentos, con formación de seudópodos anchos, cortos y con escasa progresión. En el interior de su endoplasma se pueden apreciar algunas vacuolas digestivas que generalmente contienen bacterias en su interior.

Prequiste
Al prepararse para el enquistamiento, el trofozoito expulsa de su citoplasma los alimentos no digeridos y su contorno se vuelve más esférico.

Quiste Inmaduro
En este estado se empieza a secretar una membrana protectora resistente que recubre la célula de los medios externos desfavorables. Al mismo tiempo se empieza a crear una vacuola conteniendo glucógeno.

Quiste Maduro
El núcleo se divide 3 veces alcanzando el número de 8 núcleos, a diferencia de los quistes de E. histolytica, el cual no tiene más de 4 núcleos. En el citoplasma del quiste maduro se observan espículas o masas irregulares llamadas cromátides. Se observa nuevamente la vacuola con glucógeno.

Metaquiste
La capa es lisada y desgarrada, escapando la masa octanucleada. El citoplasma del metaquiste se divide en ocho partes, dando lugar al trofozoito metaquístico

Trofozoito Metaquístico
Son el producto inmediato del metaquiste, al empezar su alimentación se desarrollan y crecen formando el trofozoito, cerrando así el ciclo vital.

PARASITOLOGIA




Entamoeba histolytica
La Entamoeba histolytica es un parásito anaerobio eucariota protozooario con forma ameboide, como su nombre lo indica, dentro del género Entamoeba. Es patógena para el humano, quien es su único hospedador, causando amebiasis incluyendo colitis amébica y absceso hepático, a esta tambien se le conoce con el nombre de Solitaria

Morfología
Se pueden distinguir varias formas o fases de desarrollo en esta especie, presentes durante varias etapas de su ciclo de vida:
Trofozoíto: es la forma activamente móvil de la especie. Se caracteriza por tener un núcleo con una concentración de cromatina puntiforme y generalmente concéntrica llamado cariosoma central; así como la formación de cromatina en la periferia del núcleo
Quiste: forma infectante. Contiene de 1 a 4 núcleos, dependiendo de la madurez del quiste. Son de forma redondeada, refringente con una membrana claramente demarcada. En el citoplasma se pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones de glucógeno oscuras llamadas cuerpos cromatidales.
Metaquiste: tienen las mismas características que los quistes, por derivarse de estos durante el proceso de desenquistamiento en la luz del colon proximal. Son los metaquistes los que darán origen a los trofozoítos, por lo que tienen una membrana más irregular y delgada que un quiste.

Prevención
Hervir el agua, no usar cubos de hielo fuera de casa y no comer sin lavar intensamente ensaladas u otros vegetales crudos o frutas crudas con cáscara en zonas endémicas.
Es además necesario evitar la presencia de heces humanas de los terrenos agrícolas.
Como tratamiento previo al consumo de tubérculos, que crecen en contacto directo con la tierra, es recomendable la desinfección con agua a la que se añade una peque[ísima cantidad de cal viva. Éste procedimiento es normalmente usado en los cultivos hidropónicos. Éste método extermina los nematodos, incluso estando éstos en la parte central del fruto.

Ciclo de vida
El hábitat de la Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon, en especial el ciego, ascendente y el rectosigmoide, lugar donde por lo general ocurre la estasis fecal.

viernes, 17 de julio de 2009

PRUEBAS DE COMPATIBILIDAD



Para requerir una óptima transfusión actualmente se requiere de aceptaciones inmunológicas receptor - donante, ya que la transfusión de sangre o la de sus componentes celulares de un donante a un receptor es una forma de transplante.
Las pruebas de compatibilidad son un conjunto de procedimientos que deben de llevarse a cabo antes de entregar la sangre para una transfusión.
La finalidad es garantizar, dentro de lo posible que la sangre del donante no provocará
ninguna reacción adversa en el px.

Las pruebas de compatibilidad involucran:
Revision de los registros de px.
1.Determinacion previa del Grupo sanguineo
2. Presencia de anticuerpos.
3. Detalles de transfusiones anteriores.

Esta información debe figurar en la solicitud de sangre, pero es conveniente consultar los archivos.
1. Determinación del grupo ABO/Rh verificar si coinciden.
2. Tamizaje de anticuerpos
3. Compatibilidad cruzada entre el suero del px y los Gr del donante.

PROCEDIMIENTO
1. Verificar que las muestras de la sangre del px coinciden con la solicitud correspondiente.
2. Determinar grupo ABO/Rh
3.Rotular los tubos para la muestra cruzada de la siguiente forma.
4. A la prueba mayor y al autocontrol se le agrega 2 gotas de albumina al 22%
5. Incubar a 37ºC durante 15-30min.
6.Centrifugar y leer, examinar si hay alguna aglutinación.
7. La prueba dejarla incubando a temp ambiente durante el mismo tiempo de la prueba mayor y el autocontrol.
8. Hacer 3 lavados a los tubos, el ultimo lavado decantar y eliminar el exceso del solucion Salina
9. Agregar 2 gotas de anti IgG a los 3 tubos.
10. Centrifugar y leer.

INTERPRETACION
SI hay aglutinación es IMCOMPATIBLE.
Si NO hay aglutinación es COMPATIBLE.

DU



El factor Rh es una clase de proteína que se encuentra en los glóbulos rojos de la sangre, cuando alguien tiene esa proteína se le considera “Rh Positivo”. Cuando no la tiene es “Rh Negativo”. El factor Rh es hereditario y se transmite en dos genes. El Factor Rh positivo es dominante, es decir si una persona tiene un gen positivo y otro negativo, su factor Rh será positivo.
El termino DU se refiere a la expresión debil del antigeno D normal , es decir la menor concentración de antigeno D por GR.
Todo donante encontrado como DU positivo se identifica con Rh D positivo.
En la evaluacion del DU se usa anti D en la prueba antiglobilinica directa.





PROCEDIMIENTO:
1. En tubo rotulado como DU coloque 1 gotas de GR del px y una gota de anti D.
2. En otro tubo rotulado como AC agregar 1 gota de GR y 1 gota de suero del px.
3. Los GR anteriormente usados deben estar lavados y diluidos al 2-5%
4. Mezcle e incube los tubos por 15-30 min a 37ºC
5. Centrifugar por 15-45 segundos
6. Observar si existe alguna reacción de aglutinación
7. Lavar 3 veces, en el ultimo lavado decantar completamente para eliminar el exceso de solucion salina.
8.Agregar 1 gota de anti IgG a cada tubo y centrifugar durante 15 seg.
9. Examinar buscando alguna aglutinación.
10. Si la prueba resulto negativa agregue a cada tubo 1 gota de células control coombs.
11. Mezcle y centrifugue durante 15 seg.
12.Si se observa aglutinación confirma que el reactivo de antiglobulina funciono bien y el DU se hizo correctamente.

ANTIESTREPTOLISINAS (ASLO)



El título de ASLO es la medición de anticuerpos anti-Estreptococo beta hemolíticos del tipo A. Esta bacteria (estreptococo) produce una enzima llamada estreptolisina O, que puede destruir los hematíes y el cuerpo reacciona contra ella produciendo anticuerpos específicos antiestreptolisina O.

METODO CUALITATIVO
1. Colocar 1 gota del control positivo en la tarjeta y una gotal del contro negativo.
2.Colocar una gota del suero del px.
3.Agregar una gota de reactivo de latex a cada uno.
4.Mezclar con un aplicador diferente.
5.Colocar en el rotador 2 min y leer inmediatamente.

INTERPRETACION:
SI hay aglutinacion es POSITIVO
NO aglutinacion es NEGATIVO

METODO CUANTITATIVO:
Este se aplica a los sueros que dieron positivo.
Dilusion con aglutinacion: 1.2, 1.4, 1.8, 1.16
Factor para obtener la concentracion la ultima dilusion donde aglutine multiplicar por 200

PROTEINA C REACTIVA




La Proteína C reactiva (PCR) es una proteína que se encuentra en la sangre como respuesta a una inflamación, por ello se dice que la Proteína C reactiva es una proteína de fase aguda.La Proteína C reactiva se produce en el intestino y por las células de adiposas o adipocitos. La Proteína C reactiva es miembro de la familia de proteínas conocidas como pentraxinas, proteínas que se distinguen por las presentar un plegamiento proteico característico. La proteína C reactiva no debe confundirse con la Proteína C ni con el Péptido C.

METODO CUALITATIVO
Colocar 1 gota del control positivo en la tarjeta y una gotal del contro negativo.
Colocar una gota del suero del px.
Agregar una gota de reactivo de latex a cada uno.
Mezclar con un aplicador diferente.
Colocar en el rotador 3 min y leer inmediatamente.

INTERPRETACION:
SI hay aglutinacion es POSITIVO
NO observamos aglutinacion es NEGATIVO

METODO CUANTITATIVO:
Este se aplica a los sueros que dieron positivo.
Dilusion con aglutinacion: 1.2, 1.4, 1.8, 1.16
Factor para obtener la concentracion , multiplicando la ultima dilusion por 8

GRAVINDEX


PRUEBA EN ORINA
Esta prueba esta basada en una reacción de aglutinación de latex directa, utilizando particulas de latex directa utilizando particulas de latex recubiertas con anti- Hcg.

PROCEDIMIENTO:
1. Colocar el portaobjetos sobre una superficie horizontal
2. Agitar suavemente el reactivo de latex durante 15 segundos para observar suspensión homogénea
3. Aspirar lentamente con una pipeta y una capsula de succionar la cantidad suficiente de reactivo de latex.
4. Devolver al vía el reactivo de latex restante de la pipeta
5. Colocar 2 gotas de orina en la placa y extenderla.
6. Mezclar con un aplicador el latex y la orina
7. Balancear suavemente el portaobjetos dejando que la mezcla fluya lentamente dentro del circulo.
8. Poner a rotar durante 2 min.
9. Colocar en una superficie horizontal bien iluminada y leer.


PRUEBA EN SUERO
Las pruebas de embarazo en suero son mucho mas confiables, se basan en la identificación de la porción beta de la hGC, la sensibilidad y especificidad.

PROCEDIMIENTO:
1. Romper el empaque en que viene la prueba.
2. Revisar las instrucciones del fabricante.
3. Rotular e identificar la muestra con el cassette en el que se realizara la prueba.
4. Ya que hemos obtenido el suero de la muestra, colocamos 3 gotas verticalmente.
5. Dejamos que pasen 5 min para poder leer el resultado.

INTERPRETACION:
Solo una línea roja en el control NEGATIVO
Dos líneas rojas POSITIVA.

NOTA:
Este procedimiento en tambien se puede realizar en orina, solo que se deja 3 min para poder leer. Siempre y cuando las instrucciones del fabricante diga que sea en orina y suero en el cassette.


martes, 30 de junio de 2009

FACTOR REUMATOIDE




El FR-Latex Test es una prueba rápida de aglutinación basada en una modificación de la técnica de Singer1, para la detección directa y la semicuantificación en porta de los factores reumatoideos (FR) presentes en el suero.

La determinación se efectúa ensayando una suspensión de partículas de látex recubiertos con gamma globulina humana frente a los sueros problema. La presencia o ausencia de aglutinación
visible es indicativa de la presencia o ausencia de FR en las muestras ensayadas

COMPOSICION DE LOS REACTIVOS
Reactivo FR-Latex. Suspensión estabilizada y tamponada de
partículas de látex recubiertas con gamma globulina humana.
Contiene 0,95 g/L de acida sódica.

CONTROL +
Suero humano con una actividad aproximada equivalente a 25
UI/mL. Contiene 0,95 g/L de acida sódica.

CONTROL -
Suero animal con una actividad inferior a 5 UI/mL. Contiene
0,95 g/L de acida sódica.

Precauciones: En la preparación de reactivos de origen humano,
intervienen solamente materiales que, frente a técnicas probadas, han
mostrado su negatividad frente a anticuerpos anti-HIV 1+2, anticuerpos anti-
HCV y HBsAg. Tratarlos, no obstante, como si fueran potencialmente
infecciosos.

Aviso: Los reactivos de este kit contienen acida sódica. Evitar el contacto
con la piel y mucosas.

ALMACENAMIENTO Y ESTABILIDAD
Conservar a 2-8ºC. No congelar los componentes del kit ya
que podría verse afectada la funcionalidad del test.
El Reactivo y los Controles son estables hasta la fecha de
caducidad indicada en la etiqueta.

PREPARACION DE LOS REACTIVOS
El Reactivo y los Controles están listos para su uso.

MUESTRAS
Suero claro, reciente.
Una vez separado, el suero puede guardarse a 2-8ºC durante una
semana antes del ensayo, o por un período mayor a –20ºC.

EQUIPO ADICIONAL
Pipetas de volumen variable. Solución salina (NaCl 0,9%, para técnica semi-cuantitativa).
Agitador mecánico rotatorio de velocidad regulable a 100 r.p.m.
Cronómetro

TECNICA
Prueba cualitativa
1.Equilibrar reactivos y muestras a temperatura ambiente (Resuspender el antígeno con suavidad.
2.Aspirar y vaciar varias veces el cuentagotas para asegurar su homogeneidad antes del ensayo.
3.Depositar 1 gota (50 ìL) de suero problema en uno de los
círculos de la tarjeta visualizadora.
4.En círculos adicionales, depositar 1 gota de control positivo y 1 gota de control negativo.
5.Añadir a cada círculo 1 gota de Reactivo FR-Latex, próxima a la muestra a analizar.
6.Efectuar la mezcla con ayuda de un palillo desechable,
extendiéndola de forma que cubra por completo la superficie
interior de cada anillo.
7.Emplear palillos distintos para cada mezcla.
8.Mover la tarjeta con agitador rotatorio (100 r.p.m.) durante 2 minutos
9.Observar de inmediato con la ayuda de una luz adecuada, la aparición de cualquier signo de aglutinación.

Lectura
Reacción negativa: Suspensión uniforme sin cambio visible
alguno, tal como se presenta en el control negativo.
Reacción positiva: Aglutinación débil o intensa, fácilmente
visible macroscópicamente.

Prueba semi-cuantitativa
1.Para cada muestra a analizar se utilizan 6 círculos de una
tarjeta pipeteando 50 ìL de solución salina (0,9%) en cada uno
de ellos.
2.Pipetear sobre el diluyente del primer círculo 50 ìL de muestra,
y empleando la misma punta, mezclar mediante aspiraciones y
expulsiones repetidas, transfiriendo 50 ìL de la mezcla
resultante sobre el diluyente del segundo círculo.
3.Continuar con la serie de dobles diluciones hasta el sexto
círculo, desechando los 50 ìL provenientes del mismo. Las
diluciones finales obtenidas serán: 1:2, 1:4, 1:8, 1:16, 1:32, 1:64.
4.Ensayar cada una de las diluciones tal como se describe en la Prueba cualitativa.

SIGNIFICADO CLINICO
Los factores reumatoideos son un grupo de anticuerpos,
mayoritariamente de la clase IgM, dirigidos contra determinantes
de la porción Fc de la inmunoglobulina IgG del paciente.
Aunquepresentes en diversas enfermedades se hallan elevados
principalmente en pacientes con artritis reumatoidea.
En el diagnóstico clínico, los resultados de la determinación de los
factores reumatoideos deben ser considerados siempre en relación
a los hallazgos clínicos y otras pruebas de laboratorio.

LIMITACIONES DEL PROCEDIMIENTO
Se han descrito reacciones positivas en condiciones clínicas
distintas a la artritis reumatoidea como la mononucleosis,
hepatitis, sífilis, infecciones diversas y en personas de edad
avanzada. La mayoría de estos casos, cuando se ensayan
cuantitativamente, presentan títulos de FR muy bajos.
Pueden darse reacciones negativas falsas tanto en la fase
temprana como en la fase crónica sub-clínica de la enfermedad.

RPR




El antígeno RPR-carbon es un preparado no treponémico
especialmente diseñado para la detección y semi-cuantificación
por coaglutinación macroscópica en porta o microplaca de
reaginas plasmáticas, un grupo de anticuerpos dirigidos contra
componentes tisulares producidos por los pacientes infectados por T. pallidum.

La determinación rápida de las reaginas plasmáticas se efectúa
ensayando el antígeno –una asociación de lípidos complejos y
carbón- frente a las muestras problema. La presencia o ausencia
de una aglutinación visible es indicativa de la presencia o ausencia
de reaginas luéticas en las muestras ensayadas1-4 .

COMPOSICION DE LOS REACTIVOS
Antígeno RPR-carbon. Suspensión estabilizada conteniendo
cardiolipina 0,003%, lecitina 0,020-0,022%, colesterol 0,09%,
cloruro de colina 10%, EDTA 0,0125 mol/L, micropartículas de
carbón 0,01%, en tampón fosfato. Contiene 0,1% de
mertiolato sódico.

CONTROL +

Suero de conejo inmune. Contiene 0,95 g/L de acida sódica.

CONTROL -
Suero animal. Contiene 0,95 g/L de acida sódica

ALMACENAMIENTO Y ESTABILIDAD
Conservar a 2-8ºC. No congelar los componentes del kit ya
que podría verse afectada la funcionalidad del test.
El Antígeno y los Controles son estables hasta la fecha de
caducidad indicada en la etiqueta

PREPARACION DE LOS REACTIVOS
Resuspender el Antígeno con suavidad para asegurar su
homogeneidad, acoplar la aguja dosificadora al vial dispensador y
aspirar la cantidad de antígeno que se considere necesaria.
Los Controles están listos para su uso.

MUESTRAS
Suero o plasma claro, reciente, sin inactivar.
Una vez separado, el suero puede guardarse a 2-8ºC durante 48
horas antes del ensayo, o hasta meses a –20ºC. Los plasmas se
ensayarán dentro de las 48 siguientes a su obtención

EQUIPO ADICIONAL
Pipetas de volumen variable. Solución salina (NaCl 0,9%, para técnica semi-cuantitativa).
Agitador mecánico rotatorio de velocidad regulable a 100 r.p.m.
que circunscriba un círculo de unos 2 cm de diámetro en el
plano horizontal. Cronómetro.

Prueba cualitativa
1.Equilibrar reactivos y muestras a temperatura ambiente (Mediante una pipeta automática depositar 50 ìL de cada muestra en un círculo distinto de la tarjeta visualizadora.)
2.Emplear una punta nueva para cada muestra y desecharla tras
su empleo.
3.En dos círculos adicionales, depositar 1 gota de
cada uno de los sueros control.
4.Agitar el vial dispensador del antígeno y manteniéndolo en
posición vertical, presionar ligeramente hasta asegurarse que
la aguja esta libre de aire y que la gota obtenida es correcta.
5.Con el vial dispensador invertido, situar la aguja en posición
vertical perpendicular a la tarjeta visualizadora
6.Oprimir suavemente el vial dispensador, dosificando 1 gota de
antígeno en cada círculo, próximo a la muestra que debe
ensayarse
7.Efectuar la mezcla con ayuda de un palillo desechable,
extendiéndola de forma que cubra por completo la superficie
interior de cada anillo.
8.Emplear palillos distintos para cada mezcla.
9.Depositar la tarjeta en el agitador rotatorio horizontal,
previamente ajustado a 100 r.p.m., durante 8 minutos.
10.Observar con la ayuda de una lámpara de alta intensidad o
frente a luz diurna fuerte, la aparición de cualquier signo de
aglutinación dentro del minuto siguiente a la retirada de la
tarjeta del agitador.

Lectura

Reacción negativa: Las partículas de carbón permanecen en
suspensión homogénea, sin presencia visible de agregados, tal
como se presenta en el control negativo.
Reacción positiva: Un resultado positivo se manifiesta por una
agregación de las partículas de carbón, que puede variar entre
una ligera pero claramente definida agregación y una marcada
e intensa.

Prueba cuantitativa
Para cada muestra a analizar se utilizan 5 círculos de una
tarjeta pipeteando 50 ìL de solución salina (0,9%) en cada uno
de ellos.

1.Pipetear sobre el diluyente del primer círculo 50 ìL de muestra,
y empleando la misma punta, mezclar mediante aspiraciones y
expulsiones repetidas, transfiriendo 50 ìL de la mezcla
resultante sobre el diluyente del segundo círculo.
2.Continuar con la serie de dobles diluciones hasta el quinto
círculo, desechando los 50 ìL provenientes del mismo. Las
diluciones finales obtenidas serán: 1:2, 1:4, 1:8, 1:16, 1:32.
3.Ensayar cada una de las diluciones
4. El título de la muestra corresponde a la máxima dilución que presenta reactividad.
La dilución siguiente debe ser negativa.
5.En caso de resultar reactiva la dilución más alta ensayada, repetir el ensayo
comenzando con una dilución preliminar al 1:16.
6.Comodiluyente de esta nueva serie de dobles diluciones se empleará
Control negativo diluido al 1:50 con solución salina, en vez de
la solución salina empleada anteriormente.

LIMITACIONES DEL PROCEDIMIENTO
Tanto en las infecciones tempranas como en los últimos estadios
de la enfermedad pueden darse reacciones negativas falsas. Se han descrito con antígenos cardiolipínicos falsas
positividades en enfermedades tales como la mononucleosis
infecciosa, lupus eritematoso y neumonía viral. El embarazo, la
adicción a narcóticos y las enfermedades autoinmunes pueden
asimismo dar reacciones positivas falsas.
No utilizar con líquido cefalorraquídeo.

domingo, 14 de junio de 2009

SELECCION DE DONANTES


Tipos de donantes:
*Donantes voluntarios o altruistas
*Donantes familiares o por reposicion
*Remunerados

Examen medico:
*Examen fisico: Aspecto general de la persona.
(tatuajes, erupciones, ebriedad etc)
*Peso minimo: 115 lbs
*T° no mayor a 37.5°c
* P/A no menor de 105/60 y no mayor de 140/85
*Hematocrito: en mujer no menor de 38% y en hombre no menor de 40%
*Intervalos de donacion
*Se realiza una ficha con informacion proporcionada por el donante donde se tocan puntos referentes a su conducta sexual, medicamentos, uso de drogas, historia clinica, y cualquier informacion util para asegurar la calidad de la donacion tanto para el donante como para el receptor de la unidad.

BANCO DE SANGRE

FUNCION DE LOS ANTICOAGULANTES MAS USADOS EN BANCO DE SANGRE:
*Asegurar la sobrevida de los GR.
*Preservar la inalterabilidad de la membrana.
*Velar que los GB y Pk conserven su funcion por mayor tiempo.
*Conservar los factores de coagulacion evitando la desnaturalizacion.
*Prevenir desarrollo microbiano.

SUSTANCIAS DE ANTICOAGULANTES
*Citrato de sodio:
Fija los iones de calcio en la sangre y los intercambia por sal de sodio que impide la coagulacion.

*Fosfato:
Apoya el metabolismo de los GR durante el almacenamiento para asegurar que liberen el oxogeno a los tejidos.

*Dextrosa:
Mantiene la membrana del GR

*Adenina:
Provee energia al GR

TIPOS DE ANTICOAGULANTES:
*ACD: Acido citrato dextrosa (21 dias)
*CPD: Citrato fosfato dextrosa (28 dias)
*CPDA1: Citrato fosfato dextrosa adenina (35 dias)
*CPDA2: CPDA1 con mayor concentracion de adenina y glucosa. (42 dias)
*SAG: Solucion salina adenina y glucosa (SOLO PARA GRE -35 dias)

MODIFICADORES DEL SAG:
*Circle pack: Elimina los GB de los GR
*ADSOL: Mayor concentracion de adenina y glucosa.
Estabiliza membrana y evita hemolisis

jueves, 4 de junio de 2009

GRUPOS SANGUINEOS


Los eritrocitos estan rodeados por una membrana o capa externa, formada por proteinas, lipidos y azucares. Algunos segmentos de esta membrana son muy especificos para todos los eritrocitos de una persona y son heredados de sus padres a hijos. Estos segmentos, de estructura y de formacion muy especifica , son los que determinan los grupos sanguineos.

De esta manera una persona puede diferenciar a sus propias celulas de ajenas. Los grupos sanguineos se organizan, cada sistema contiene varias y diferentes substancias de grupo, ejem: sustancia A y sustancia B en el sistema ABO.


SISTEMA DE ABO

Grupos: A, B, AB, y O.


SISTEMA DE RH

D, d, C, c, E, e.


De rutina en los bancos de sangre se identifican es decir, se tipifican, solamente los grupos ABO y el Grupo de D del sistema Rh.

LA SANGRE




El cuerpo humano esta formado por innumerables celulas individuales. Al comienzo de toda celula se originan de un solo ovulo fertilizado , pero durante de el periodo fetal se van desarrollando lentamente un gran numero de celulas especializadas, con funciones separadas en el individuo.
Las celulas identicas forman los tejidos del organismo, por ejemplo: musculos, vasos sanguineos, huesos, etc. Cada celula tiene su propio metabolismo y vive su propia vida independientemente de las celulas que a rodean.
Cada celula requiere de nutrientes, de oxigeno, y de la remocion de sustancias de desecho, como: el dioxido de carbono y el amoniaco.
El numero de celulas funcionales en un tejido determinan la capacidad de transporte de los nutrientes, del oxigeno de las substancias de desecho, de la celula hacia la sangre y de la sangre hacia las celulas.
La funcion celular es controlada por hormonas, que deben ser transportadas desde la sangre hacia las celulas. Las celulas de los tejidos son muy delicadas y necesitan protegerse de substancias y de celulas extrañas. Esta proteccion en primer lugar la constituyen, la piel y las mucosas y luego los leucocitos del tejido sanguineo, que son transportados hacia la celulas de otros tejdos, por ejemplo; en caso de una agresion bacteriana.

COMPONENTES DE LA SANGRE:
*PLASMA:
-Agua
-Sales
-Moleculas organicas hidrosolubles ejem: la glucosa
-Proteinas

*CELULAS DE LA SANGRE
Formada por:
-Eritrocitos
-Leucocitos
-Granulositos
°Neutrofilos
°Eosinofilos
°Basofilos
-Monocitos
-Linfocitos
-Plaquetas

martes, 19 de mayo de 2009

QUIMICA SANGUINEA

Es un grupo de exámenes de sangre que suministran información acerca del metabolismo del cuerpo. El examen se denomina comúnmente análisis metabólico básico. Tambien llamado CHEM-20 es un grupo de 20 pruebas químicas realizadas en el suero, la porción de la sangre sin células.

Estas pruebas abarcan colesterol total, proteína total y diversos electrolitos en el cuerpo, como sodio, potasio, cloro y muchos otros.
El resto de las pruebas examina los químicos que ayudan a que el hígado y el riñón descompongan diversas sustancias.
*Preparación para el examen
El paciente debe tratar de no comer nada la noche antes del examen.
***VALORES NORMALES***
ALBUMINA
Es el 52,8-66,6 % de las proteínas totales, es decir, la principal proteína del
suero y sus valores normales en g/100 ml están comprendidos entre:
— 2,9 y 5,5 en recién nacidos.
— 3,8 y 5,5 en niños.
— 3,3 y 6,1 en hombres.
— 2,7 y 5,6 en mujeres.

Es importante para mantener la presión oncótica sanguínea, y para el transporte
de iones, hormonas, aminoácidos, fármacos, etc. Se sintetiza en el hígado y,
por ello, sirve como indicador de la función hepática.
Aparte de la exactitud del análisis electroforético-densitométrico, la albúmina
se puede determinar por la fijación del púrpura de bromocresol y después medir
el desplazamiento de su máximo de absorción a 603 nm. Otros métodos habituales
son el cálculo del contenido de triptófano en la albúmina respecto de las globulinas,
y técnicas inmunoquímicas como la turbidimetría, nefelometría, electroinmunoanálisis
e inmunodifusión radial.

Existe una glucoproteína llamada prealbúmina (18-45 mg/dl). Su cuantificación
se realiza actualmente por nefelometría cinética. Su disminución es notable en hepatopatías graves, quemaduras y desnutrición.
FOSFATA ALCALINA
La actividad de la fosfatasa alcalina (ALP) total, determinada normalmente
en suero, procede fundamentalmente de los huesos y del hígado, aunque también
está presente en otros tejidos. Los valores normales están comprendidos entre 85-
190 U/L, siendo el triple en el embarazo, al final del primer trimestre. En los niños
en edad de crecimiento los niveles séricos son más elevados debido al aumento de
la fracción ósea por la actividad osteoblástica. Las cifras varían mucho con la edad
y el sexo:
— 250 U/l en recién nacidos.
350 U/l en niños de 1 a 12 años.
— 280 U/l en niñas de 10 a 14 años y 275 U/l en niños de la misma edad,
y 500 U/l en varones entre 12 y 15 años.
— 150 y 155 U/l en niñas y niños de 15 a 19 años, respectivamente.
— 85-110 en mujeres adultas y 90-135 en varones adultos.

Los valores de la ALP aumentan en ictericia obstructiva, neoplasias de la
vías biliares, cirrosis biliar, diabetes con degeneración hepática, enfermedades
hepáticas, como la cirrosis, hepatomas, sarcoidosis, periarteritis nodosa, colelitiasis,
etc.. Asimismo, se eleva en hiperparatiroidismo primario, enfermedades de
Paget y Recklinghausen, neoplasias óseas osteogénicas, cáncer de próstata con
metástasis ósea, raquitismo grave, osteomalacia, hiperfosfatasia congénita y en
colestasis intrahepática por clorpromazina. No se aprecia elevación en los tumores
óseos osteolíticos, en el mieloma ni en la osteoporosis.
— 145-165 U/l en mujeres de 65 o más años y 140-190 U/l en hombres de
la misma edad.
BUN
Los valores oscilan entre 15 y 50 mg/dl. Se suele expresar como BUN o
nitrógeno ureico sanguíneo por volumen (urea = BUN x 2,146).
Se cuantifica indirectamente por conversión a amoníaco mediante ureasa.
(Veánse los métodos de análisis en el siguiente apartado 5.2.-Amoníaco)
Su aumento puede ser debido a causas prerrenales, renales y postrenales.
Entre las primeras hay que citar los cuadros de shock, deshidratación, insuficiencia
cardíaca congestiva, síndrome hepatorrenal, sepsis, hemorragias, acidosis, quemaduras
extensas y todos aquellos procesos que provoquen un cuadro de catabolismo
proteico. Entre las renales se hallarían patologías con insuficiencia renal
aguda o crónica, y como ejemplo de los trastornos postrenales las uropatías obstructivas.
La urea disminuye en la ingesta excesiva de líquidos, el embarazo y las
hepatopatías graves.
CALCIO EN SUERO
El calcio metabólicamente activo está ionizado. Su determinación requiere
el empleo de una técnica compleja, por lo que lo que suele medirse es el calcio
total. Este se halla constituido por calcio libre (46%), fijado a la albúmina
(32%), a globulinas (8%) y formando complejos difusibles (14%). Se determina
en suero o plasma heparinizado separados rápidamente de las células. No se
debe utilizar EDTA ni oxalato como anticoagulantes porque son quelantes del
calcio.
CLORURO EN SUERO
Los valores normales oscilan entre 101-111 mmol/l. Los valores de cloro
están muy influidos por las variaciones de otros iones, fundamentalmente del
sodio, al que suele seguir en sus cambios, y del bicarbonato, con cambios en el
sentido opuesto. El método de análisis de elección es la titulación coulométrica; a
partir de la plata iónica se forma cloruro de plata insoluble.

La hipocloremia se presenta por vómitos repetitivos, por lavado gástrico o
con sonda, diarreas abundantes, íleo intestinal, sudoración excesiva, fístulas, acidosis
metabólica, insuficiencia suprarrenal, hiperparatiroidismo, mixedema, insuficiencia
renal, tubulopatías renales, quemaduras, intoxicación por diuréticos y
bromuros, pancreatitis, insuficiencia y cirrosis hepáticas y acidosis respiratoria
acompañada de hipercapnia.

La hipercloremia con hipernatremia se observa en casos de hemoconcentración
como en la deshidratación y en la administración de soluciones parenterales
salinas, así como también en cetosis diabética, insuficiencia renal y diabetes insípida
nefrogénica.
CREATINA
Su concentración sérica es proporcional a la masa muscular del cuerpo. Las
cifras normales oscilan entre 0,5 y 1,3 mg/dl para el hombre y entre 0,4 y 1,1
mg/dl para la mujer.
El método de Jaffé descrito en 1886 es todavía el que sigue en vigor y consiste
en la formación de un complejo rojo que absorbe a 510 nm, a partir de la
reacción a pH alcalino entre la creatinina con el ácido pícrico.
Existe una correlación entre la creatinina sérica y el aclaramiento de creatinina
para calcular el grado de insuficiencia glomerular. Se utiliza para evaluar disfunciones
renales tanto en el diagnóstico como en el tratamiento, es el caso de la
monitorización de enfermos dializados.
Su aumento indica insuficiencia renal, insuficiencia circulatoria y obstrucciones
urinarias.
BILIRRUBINA
La cifra media es de 0,5 mg/dl, pero los valores pueden variar desde 0,2 hasta
1,2 mg/dl. En recién nacidos los valores son más altos (1-12 mg/dl).
Se distinguen dos tipos, según la reacción de van den Bergh. La bilirrubina
soluble en agua, que reacciona directa y rápidamente con el diazorreactivo, es la
bilirrubina conjugada con el ácido glucurónico. La bilirrubina no conjugada o indirecta
que está unida a la albumina, es insoluble en agua y reacciona tardíamente o
en presencia de alcohol. Esta última es la que predomina en el suero en condiciones
normales (0,05-0,4 mg/dl).

El procedimiento que se lleva a cabo para la determinación de la bilirrubina
en casos de pacientes urémicos sobre todo en hemodiálisis o con trasplante de
riñón y en recién nacidos para analizar la fracción directa, es el método cinético
de punto final de Jendrassik, basado en la diazotación de la bilirrubina a pH neutro
para formar un cromóforo coloreado y se mide la absorbancia de la azobilirrubina
a 600 nm después de someter la solución de la reacción a pH 13. Para
determinar la fracción no conjugada, la azolilirrubina se mide a pH 1,2 a 560 nm.
SODIO EN SUERO
Las cifras séricas son normalmente de 135 a 145 mmol/l.
El método de referencia es la espectroscopia de emisión atómica o de llama,
pero se puede utilizar la actualmente automatizada potenciometría con electrodo
iónselectivo (ISE) y con membrana de intercambio iónico de vidrio. Por último, la
absorción atómica.

Aparece hiponatremia por excesiva sudoración, vómitos, fístulas, diarreas,
enfermedad de Addison e hipoaldosteronismo, acidosis, descompensación cardíaca,
nefroesclerosis, diabetes mellitus, cirrosis, por administración excesiva de diuréticos,
dietas sin sal, síndrome adrenogenital del recién nacido, síndrome hipertensivo,
retención hística en infecciones como la neumonia, hiperglucemia
diabética, etc.

La hipernatremia ocurre en situaciones de deshidratación simple, exceso en
la administración de suero salino, síndrome de Conn, enfermedad de Cushing,
coma diabético hiperosmolar, etc.
COLESTEROL
La cifra normal se halla entre 140 y 200 mg/dl, aunque varía según las técnicas
y los valores de referencia establecidos en los laboratorios. También está
influído por la dieta, la edad y el sexo. En el embarazo (a partir del 5.º mes) y después
del parto se elevan sus valores. Se distingue el colesterol libre (25%) y el
esterificado (75%).

De todos los métodos de análisis para el colesterol total se destaca la reacción
colorimétrica no enzimática de Liebermann-Burchard. Actualmente el test colorimétrico
enzimático de punto final está automatizado y es muy fácil y exacto. Como
técnica definitiva se recomienda la espectrometría de masa con dilución isotópica.
El aumento de colesterol se presenta en casos de ictericia obstructiva, colelitiasis,
cirrosis biliar, mixedema, síndrome nefrótico, diabetes, xantomatosis, hiperlipemia
idiopática familiar, hipercolesterolemia esencial, alcoholismo crónico,
hipercalcemia idiopática en niños, transplantes renales, hipotiroidismo, etc.. La
hipercolesterolemia tiene relación con la aterosclerosis, aunque puede estar ausente
en algunos casos.

La hipocolesterolemia es normal en niños y ancianos y patológica en casos
de insuficiencia hepática, hipertiroidismo, anemia (perniciosa, hemolítica e hipocroma),
infecciones agudas (p.e. neumonía), estados de inanición y malabsorción,
tuberculosis pulmonar, nefritis terminal, uremia, enfermedad de Addison, síndromes
mieloproliferativos, enfermedad de Tangier (ausencia de alfa-lipoproteínas) y
abetalipoproteinemia congénita .

Por otra parte, el colesterol se puede ligar a varias lipoproteínas:
— Colesterol-HDL. Es el que va unido a lipoproteínas de alta densidad y
protege de la aterogénesis. Sus valores normales están entre 33 y 55
mg/dl en el hombre y entre 45 y 65 mg/dl en la mujer. Las técnicas de
precipitación son las que se utilizan frecuentemente y se basan en separar
las lipoproteínas más grandes y menos densas (LDL), mediante
polianiones en presencia de cationes divalentes (heparina-cloruro de
manganeso o sulfato de dextrano-cloruro magnésico), así las HDL quedan
en el sobrenadante y se cuantifican por una determinación enzimática
gravimétrica de las partículas.

— Colesterol-LDL. Es el de las lipoproteínas de baja densidad, produce
aterogénesis y sus valores normales son 150-190 mg/dl.
— Colesterol-VLDL: Es el que se liga a las lipoproteínas de muy baja densidad.
Es también aterogénico y sus cifras oscilan entre 20 y 26 mg/dl.
Se puede calcular a partir del cociente triglicéridos/5, siempre que el
nivel de triglicéridos sea inferior a 400 mg/dl. Así mismo el colesterol-
LDL es el colesterol total menos la suma del colesterol-VLDL y el
colesterol-HDL.
ENTRE OTROS....

QUIMICA SANGUINEA SE PUBLICARA A LAS 8:00PM

martes, 12 de mayo de 2009

ABREVIATURAS MAS USADAS

ACP- Fosfatasa ácida
ACTH- Hormona adrenocorticotropa o corticotropina
ADA- Adenosín-deaminasa
ADH- Hormona antidiurética
AFP- Alfafetoproteína
AINE- Antiinflamatorio no esteroideo
ALP- Fosfatasa alcalina
ALS- Aldolasa
APTT- Tiempo parcial de tromboplastina activada
AST- Aspartato aminotransferasa
BUN- Balance ureico nitrogenado
CEA- Antígeno carcinoembrionario
CPK o CK- Creatín-fosfo-quinasa
CRH- Hormona liberadora de corticotropina
DHEA- Dehidroepiandrosterona
DMID- Diabetes mellitus insulino-dependiente
DMNID- Diabetes mellitus no insulino-dependiente
DTP- Difteria-tétanos-tos ferina
ECG- Electrocardiograma
EEG- Electroencefalograma
FDA- Food and Drug Administration
FOD- Fiebre de origen desconocido
FR- Factor reumatoide
FSH- Hormona foliculoestimulante
GGT- Gammaglutamil-transpeptidasa o transferasa
GH- Hormona de crecimiento
GOT- Glutámico-oxalacético-transaminasa o aspartato-amino-transferasa
ALT- Glutámico-pirúvico-transaminasa o alanín-amino-transferasa
GST- Glutation-S-transferasa
G6PD- Glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa
ß-HCG- Gonadotrofina coriónica humana
HCM- Hemoglobina corpuscular media
HLA- Complejo principal de histocompatibilidad humano
HTA- Hipertensión arterial
IECA- Inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina
Ig- Inmunoglobulina
i.m.- Intramuscular
i.v.- Intravenoso
IMAO- Inhibidores de la monoaminooxidasa
LCR- Líquido cefalorraquídeo
LDH- Lactato deshidrogenasa
LH- Hormona luteinizante
LHRH- Hormona liberadora de hormona luteinizante
MAO- Monoaminooxidasa
MHPG- 3-Metoxi-4-hidroxifenilglicol
NSE- Enolasa específica neuronal
OMS- Organización Mundial de la Salud
ORL- Otorrinolaringólogo
PaCO2- Presión parcial de CO2
PaO2- Presión parcial de O2
PAO2- Presión alveolar de O2
PAP- Fosfatasa ácida prostática
PK- Piruvato-quinasa
PM- Peso molecular
PPD- Purified protein derivative. Tuberculina.
PSA- Antígeno prostático específico
PTH- Hormona paratiroidea
RCP- Reanimación cardiopulomnar.
s.c.- Subcutáneo
SCC- Carcinoma de células escamosas
SIDA- Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
SNC- Sistema nervioso central
TAC- Tomografía axial computadorizada
TBG- Tiroglobulina
TBPA- Prealbúmina tiroligante
TPA- Antígeno polipeptídico tisular
TRH- Hormona liberadora de tirotropina
TSH- Hormona estimulante del tiroides o tirotropina
T3- Triyodotironina
T4- Tiroxina
UI- Unidades internacionales
VCM- Volumen corpuscular medio
v.o.- Vía oral

miércoles, 29 de abril de 2009

ANALISIS MACROSCOPICO Y PRUEBAS FISICOQUIMICAS DE LA ORINA

EXAMEN FISICO

Volumen:
Varía en función de la ingesta de líquidos y de las pérdidas
extrarrenales (transpiración y respiración). Aumenta con la ingesta de líquidos y
con la temperatura fría. Disminuye con el régimen seco y con el aumento de temperatura,
especialmente si hay sudoración. Se adapta pues para mantener la homeostasis
del agua.

Se hablará de aumento de orina verdadero (poliuria) cuando el mismo no sea
dependiente de las condiciones climáticas o alimenticias. Se producirá en las
siguientes circunstancias:
* Diabetes mellitus no controlada.
*Disminución del número de nefronas en la insuficiencia renal crónica.
*Fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda.
*Diabetes insípida.
*Diabetes nefrogénica.
*Tubulopatías renales.
*Hipercalcemias.
*Pérdida de potasio.
*Polidipsia primaria

Olor:
La orina fresca normal es inodora. En los pacientes con infecciones
de las vías urinarias por microorganismos que degradan la urea huele a amoníaco,
en tanto que la de los pacientes con cetoacidosis metabólica huele a acetona.
Un olor dulce desagradable sugiere pus o inflamación. En defectos metabólicos
congénitos como la fenilcetonuria, enfermedad del jarabe de arce, acidemia isovalérica
y malabsorción de metionina se eliminan sustancias con olor característico.

Aspecto (color y turbidez):
La intensidad del color varía con la cuantía de orina.
Es pálida cuando se produce en gran cantidad y de un color amarillo
intenso cuando es menos abundante debido a pigmentos derivados de la sangre,
incluyendo la riboflavina.

Densidad:
Indica la capacidad concentradora del riñón. En los adultos
sanos varía entre 1,002-1,035 g/ml. En condiciones extremas la orina puede ser
concentrada hasta una densidad de 1,040.
A continuación se relacionan diversas enfermedades con los valores de densidad:
— Densidad >1,025: En estados de deshidratación, diabetes mellitus, insuficiencia
cardíaca congestiva e insuficiencia adrenal.
— Densidad <1,010: En pacientes con hipotermia y en los que usan diuréticos.
— Densidad fija=1,010: En pacientes con enfermedad renal grave.
Para determinar la densidad se han usado hidrómetros de vidrio (urinómetros)
que requieren grandes volumenes de orina, también existen refractómetros,
que sólo necesitan una gota de orina; actualmente se dispone de un método de tiras
reactivas que cambian de color según la densidad.

Osmolalidad:
Tiene una relación lineal con la densidad, de modo que
una densidad de 1,032, corresponderá a una osmolalidad de 1.200 mOsm/kg. En
adultos jóvenes varía entre 50 a 1300 mOsm/kg, aunque los valores normales son
de 300 a 1200 mOsm/kg para adultos y 200 a 220 mOsm/kg para lactantes.
Se mide en la evaluación de pacientes con alteraciones de la hidratación y
en el diagnóstico diferencial de oligurias.
Aumenta en el síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca y en el síndrome
de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
La osmoluria disminuye en pacientes tratados con diuréticos y en aquéllos
con insuficiencia renal.


EXAMEN QUIMICO

pH urinario:
Indica la concentración de hidrogeniones libres. Varía en los
adultos sanos entre 4,5 y 8,0. Los valores son más bajos después del ayuno nocturno,
en la acidosis (excepto la acidosis tubular), dieta proteica, deshidratación, diarrea,
y en presencia de bacterias productoras de ácido, y aumentan después de las comidas,
en la alcalosis, en infección por microorganismos que degradan la urea como
Proteus (olor amoniacal), dieta vegetariana, vómitos e insuficiencia renal crónica.


Proteínas:
La orina normal contiene aproximadamente 40% de albúmina,
20% de otras proteínas plasmáticas filtradas a nivel glomerular y 40% de
mucoproteínas de Tamm-Horsfall, procedentes de la secreción tubular. En el adulto
se considera anormal una excreción superior a 150 mg/24 h.
La determinación con tiras reactivas no es muy exacta, miden la concentración
de proteínas en una muestra única, en tanto que la proteinuria se define en
términos de excreción en 24 horas. Las tiras son sensibles al pH produciendo un
cambio de color en el colorante que la impregna. El área de la tira reactiva es más
sensible a albúmina que a globulinas, hemoglobina, proteína de Bence-Jones y
mucoproteínas, por lo que un resultado negativo no puede descartar la presencia de
éstas. Los resultados deben confirmarse con una prueba más específica para evitar
falsos positivos, como la del ácido sulfosalicílico, que consiste en desnaturalizar la
proteína con ácido, que al precipitar hace que la orina se vuelva más turbia con el
fin de determinar después su absorbancia en un espectrofotómetro a 415 nm.

La tasa normal de excreción de albúmina en orina es menor de 20 μg/min o
inferior o igual a 30 mg/día. Estos valores resultan orientativos del nivel de permeabilidad
capilar a nivel renal, valores elevados sugieren que existe un incremento
de esa permeabilidad con extravasación proteica. Se considera microalbuminuria
a valores de excreción entre 30 y 150 μg/min. La hiperalbuminuria
subclínica es un predictor del desarrollo de nefropatía en el paciente diabético.

Hidratos de carbono:
Glucosa. En condiciones normales la orina no tiene glucosa. Su presencia
produce un incremento en la densidad de la orina.
La prueba cualitativa con tira reactiva es muy específica para la glucosa. Está
basada en el método de la glucosa oxidasa, que consiste en una reacción enzimática
que transforma la glucosa en ácido glucónico. Otro método se basa en la reacción
de Benedict para sustancias reductoras, pero no es específico para la glucosa,
pues también es positivo para lactosa, fructosa y galactosa, así como para el ácido
homogentísico.

La glucosuria es casi siempre consecuencia de una hiperglucemia (>180
mg/dl). Existe en la diabetes mellitus, la glucosuria renal y la alteración de la tolerancia
a la glucosa. También aparece en hipertiroidismo, hiperpituitarismo (acromegalia,
gigantismo), hipersuprarrenalismo (síndrome de Cushing, feocromocitoma),
traumatismo cerebral, infarto de miocardio.
Cuando la glucemia es normal, la glucosuria tiene otras causas como nefropatías,
diabetes renal, síndrome de Fanconi, embarazo, enfermedad de Wilson y
alteraciones yatrogénicas.

La presencia de ácido ascórbico puede enmascarar la glucosa y conducir a
resultados erróneos. También producen falsos negativos, los salicilatos, tetraciclinas,
levodopa, ácido nalidíxico, algunas cefalosporinas y probenecid.

Los falsos positivos ocurren en orinas contaminadas con detergentes, hipoclorito
o peróxidos.

Galactosa. La galactosuria se manifiesta en algunos lactantes con trastornos
gastrointestinales, hepatopatías y galactosemia familiar hereditaria.
— Lactosa. La lactosuria puede ocurrir en el embarazo, justo antes del parto,
y en la mujer lactante, en la intolerancia a la lactosa y en la lactosuria
alimenticia.
— Fructosa: Aumenta en la fructosuria esencial congénita, la fructosuria
alimenticia y la diabetes grave.
— Pentosas: Se analizan para evitar errores de identificación de la glucosa.
Se elevan en la pentosuria esencial (1-xilocetosa), la pentosuria alimenticia
(xilosa o arabinosa), algunos casos de diabetes y en la distrofia
muscular progresiva (d-ribosa).

Cetonas:
Son el ácido acetoacético (20%), la acetona (2%) y el 3-hidroxibutirato
(78%), que proceden del metabolismo de los lípidos.
La cetonuria aparece precozmente en los niños en ayunas, así como en adultos
con inanición como en situaciones de ayuno prolongado, dietas extremas, anorexia
nerviosa, vómitos y enfermedades febriles. En pacientes con déficit de insulina
se produce una degradación constante de grasas con la consiguiente hiperproducción de cuerpos cetónicos. La cetonuria presente en pacientes tratados con insulina sugiere tratamiento insuficiente, por lo que su monitorización junto a la glucosuria puede aportar importantes beneficios para los pacientes diabéticos.

Bilirrubina y urobilinógeno:
Son los dos principales pigmentos biliares.
El urobilinógeno es un producto de la degradación de la bilirrubina, que a su
vez es el producto final del metabolismo del hemo. Se incrementa, por lo tanto, en
enfermedades caracterizadas por un excesivo recambio de hemoglobina debido a
una disminución de la vida media de los hematíes, como la esferocitosis hereditaria
o la presencia de hemoglobinas anormales (HbS en la anemia de células falciformes).
Si la eritropoyesis es irregular, puede aumentar la bilirrubina, es el caso
de las talasemias y las anemias megaloblásticas

La bilirrubinuria positiva junto con la ausencia de urobilinuria son características
de la ictericia obstructiva. La determinación urinaria de bilirrubina y de
urobilinógeno ayudan a tipificar el tipo de ictericia. Una prueba negativa indica
que la ictericia se debe a acumulación de bilirrubina no conjugada, mientras que
un resultado positivo refleja el exceso de bilirrubina conjugada en el plasma. Una
bilirrubinuria sin aumento del urobilinógeno pueden facilitar el diagnóstico precoz
de hepatitis vírica.


Sangre y mioglobina:
La orina normal contiene 2-3 hematíes por microlitro, o lo que es lo mismo menos de 5 hematíes por campo de gran aumento. Cifras superiores se deben considerar patológicas.

La hematuria se puede deber a causas urológicas como traumatismos, litiasis,
neoplasias, hiperplasia benigna de prostata, angiomas, divertículos vesicales,
estenosis uretral, endometriosis, y úlcera de Hunner; a enfermedades generales
con predisposición a las hemorragias (púrpuras, leucemias, poliglobulia, hepatopatías,
etc.); pero la mayoría las causas son nefrológicas, tales como glomerulonefritis,
riñón poliquístico, anemia de células falciformes, vasculitis, enfermedades
del colágeno, síndrome de dolor lumbar e infecciones (cistitis, prostatitis, uretritis,
tuberculosis y esquistosomiasis). También puede aparecer después del ejercicio,
pero es totalmente benigna. La hematuria combinada con proteinuria en ausencia
de infección sugiere patología renal.


Nitritos:
La bacteriuria se determina por un método químico de screening,
que se efectúa con la primera orina de la mañana mediante tiras reactivas y
que se basa en la reducción de nitratos a nitritos por la acción enzimática de determinadas
bacterias (gramnegativas). Esta prueba es bastante específica pero poco
sensible (60 % de sensibilidad) La mayoría de los microorganismos reducen los
nitratos urinarios a nitritos, con excepción de Enterococcus sp, S. saprophyticus,
Acinetobacter y Candida spp. El valor de las pruebas de screening aumenta si se
combinan varias de ellas, ya que cuando la detección de sangre, piuria y proteínas
es negativa, seguramente no existe infección.


Leucocitos:
La esterasuria leucocitaria se cuantifica por una prueba en
tira reactiva basada en la actividad de las esterasas que contienen los neutrófilos.
La intensidad del color es proporcional al número de leucocitos en la orina. Es un
excelente método para investigar la piuria, que existe cuando el número de leucocitos supera el millon por minuto.


Melanina:
Es un pigmento oscuro que es excretado en la orina de los
pacientes con melanoma maligno. Procede de la oxidación de la dihidroxifenilalanina
(dopa).


ANALISIS MICROSCOPICO O SEDIMENTO URINARIO

Existen dos técnicas de estudio del sedimento:
Recuento de Addis (sedimento cuantitativo), que detecta en 10 ml de
orina centrifugada, unos 130.000 hematíes, 1 millón de leucocitos y
1.000 cilindros aproximadamente. La orina se recoge en un período de
doce horas, previa restricción de líquidos. Tiene pues como inconveniente
la incomodidad de la recogida de orina y la posible destrucción
de hematíes en el curso de 12 horas.

Recuento de Hamburger (sedimento minuto), que determina en la orina
de 3 horas, menos de 100 hematíes/minuto, menos de 1.000 leucocitos/
minuto y menos de 3 cilindros/minuto. Es más práctico por lo
comentado que el recuento de Addis.


La microscopía óptica estandarizada común, es la técnica que actualmente
se utiliza en el laboratorio


Cristales
Se encuentran fácilmente en el sedimento urinario y su tipo depende del pH.
Tienen poco significado clínico.
— Los cristales de ácido úrico aparecen en orinas con pH ácido, con especial
predisposición en pacientes con quimioterapia y gota.
— La determinación de ácido oxálico, presente a diferentes valores de pH,
es de poco interés diagnóstico. La oxaluria aumenta en la intoxicación
glicólica.

Células
Se cuantifican generalmente observando campos de gran aumento. Las técnicas
especiales como la de citocentrifugación-Papanicolau son para reconocer
cílindros celulares, células mononucleares como plasmocitos, linfocitos y macrofágos,
y células neoplásicas

*Hematíes:
No se deben sobrepasar los 5 por campo. La hematuria micro
y a veces macroscópica se puede observar en pacientes con infección urinaria
cálculos, tumores, vasculitis, glomerulonefritis y tuberculosis
renal.

*Leucocitos:
La orina se centrifuga (2000 rpm, 5 min.) y se examina al
microscopio (x 100), representando cada leucocito observado unas 5-10 células/
mm3. Por ejemplo, 5-10 leucocitos/campo, representan de 50-100 células/mm3,
que es el límite superior de la normalidad. La piuria es un hallazgo inespecífico y
puede ser o no signo de infección, pero la gran mayoría de los pacientes con bacteriuria
sintomática o asintomática, tendrán piuria.


*Células epiteliales de los túbulos renales:
Normalmente hay menos de 2 células renales por campo de elevado aumento. Son poligonales, mononucleares y con un tamaño ligeramente superior al de los leucocitos. Un aumento indica
lesión tubular renal, como necrosis tubular aguda.


*Células del epitelio de transición:
También son escasas en un sedimento urinario normal. Son redondas u ovales, con un núcleo central y su incremento ocurre en condiciones inflamatorias, cateterización o en neoplasias.

*Células epiteliales escamosas:
Son las de mayor tamaño y tienen núcleos
pequeños. Se observan cuando existe contaminación vaginal o metaplasia escamosa
de la vejiga

*Espermatozoides:
Tienen poca significación clínica


*Cuerpos ovales grasos:
Son células epiteliales tubulares que han absorbido
lípidos. Se observan en el síndrome nefrótico y la diabetes melitus. Están asociados
a lipidurias

*Fragmentos tisulares
Se identifican rápidamente debido a su gran tamaño. Aparecen en la necrosis
papilar renal y los tumores de vejiga.

*Cilindros renales
Son estructuras que se desprenden de las nefronas, cuya composición es la
mucoproteína de Tamm-Horsfall, que precipita como consecuencia de un aumento
en la concentración de sales y cuando disminuye el pH urinario. Normalmente
se forman en la porción distal de la nefrona y en los conductos colectores.

Hay dos tipos: Hialinos y granulosos.

lunes, 27 de abril de 2009

SINTOMAS COMUNES DE GRIPE PORCINA

*Fiebre superior a 39 grados, que se presenta de manera repentina
*Tos
*Dolor de cabeza intenso
*Dolores musculares y de articulaciones
*Irritación de los ojos
*Flujo nasal

GRIPE PORCINA EN HONDURAS

El alcalde Ricardo Álvarez pidió hoy a los hondureños estar pendientes sobre los avances de la fiebre porcina que actualmente ataca México y Estados Unidos.
Álvarez advirtió sobre los riesgos de la enfermedad y solicitó a la población que se mantengan pendientes sin alarmarse, siguiendo las indicaciones que la Secretaria de Salud brinde a través de los medios de comunicación.
De la misma manera recomendó vigilar los más vulnerables como ser los menores y adultos mayores y en caso de tener sospechas sobre una posible infección del virus que inmediatamente acudan al centro asistencial más cercano.
Los síntomas de la gripe porcina, un subtipo de la tradicional cepa H1N1 (influenza estacional) que mutó de los cerdos a los humanos, son fiebre superior a 39 grados, que se presenta de manera repentina, tos, dolor de cabeza intenso, dolores musculares y de articulaciones, irritación de los ojos y flujo nasal.

El ministro de Salud de México, Ángel Córdova, dijo ayer que las autoridades han contabilizado 81 muertes sospechosas de haber sido causadas por el brote de gripe porcina y que sólo en 20 casos se ha confirmado que se debieron al virus.

En Estados Unidos, la secretaria de Seguridad Nacional de EE.UU., Jannet Napolitano, anunció hoy la declaración de una situación de "emergencia de salud pública" debido a la propagación del virus de la gripe porcina en el país.

El virus de la gripe porcina tiene el potencial de extenderse por otras partes de mundo, según señaló hoy la Organización Mundial de la Salud (OMS)

El Ministerio de Salud de Honduras declaró el sábado el estado de alerta sanitaria en el país.

GRIPE PORCINA

¿Qué es la influenza porcina?
La influenza porcina (gripe porcina) es una enfermedad respiratoria de los cerdos causada por el virus de la influenza tipo A, el cual provoca brotes comunes de influenza entre estos animales. Los virus de la influenza porcina enferman gravemente a los cerdos pero las tasas de mortalidad son bajas. Estos virus pueden propagarse entre los cerdos durante todo el año, pero la mayoría de los brotes infecciosos ocurren en los meses finales del otoño e invierno, al igual que los brotes en las personas. El virus de la influenza porcina clásico (virus de la influenza H1N1 tipo A) fue aislado por primera vez de un cerdo en 1930.

¿Cuántos virus de la influenza porcina hay?
Al igual que todos los virus de la influenza, los virus de la influenza porcina cambian de manera constante. Los cerdos pueden estar infectados por los virus de la influenza aviar y humana, así como también por los virus de la influenza porcina. Cuando los virus de la influenza de otras especies infectan a los cerdos, los virus pueden reagruparse (es decir cambiar sus genes) y pueden surgir nuevos virus de la mezcla de los virus de la gripe porcina con los de la gripe humana o aviar. A través de los años, han surgido diferentes variaciones de los virus de la influenza porcina. En la actualidad, hay cuatro subtipos principales del virus de la influenza tipo A aislados de cerdos: H1N1, H1N2, H3N2 y H3N1. Sin embargo, la mayoría de los virus de la influenza aislados recientemente de cerdos han sido los virus H1N1.

¿Los seres humanos pueden contagiarse de influenza porcina?
Los virus de la influenza porcina por lo general no infectan a los seres humanos. Sin embargo, han ocurrido casos esporádicos de infecciones de influenza porcina en seres humanos. Por lo general, estos casos se presentan en personas que tienen exposición directa a los cerdos (es decir, niños que se acercan a los cerdos en ferias o trabajadores de la industria porcina). Además, ha habido algunos casos documentados de personas que han contagiado el virus de la influenza porcina a otras. Por ejemplo, en 1988, un presunto brote infeccioso de influenza porcina en cerdos en Wisconsin causó múltiples infecciones en seres humanos y, aunque no ocurrió un brote en la comunidad, se identificaron anticuerpos que comprobaron la transmisión del virus de un paciente a personal de atención médica que habían tenido contacto cercano con él.

¿Las personas pueden contraer influenza porcina por comer carne de cerdo?
No. Los virus de la influenza porcina no se transmiten por los alimentos. Usted no puede contraer influenza porcina por comer carne de cerdo o sus productos derivados. No hay riesgos si se come carne de cerdo y sus derivados que han sido manipulados y cocinados de manera adecuada. Si se cocina la carne de cerdo a una temperatura interna de aproximadamente 71° C (160° F), se eliminan los virus de la influenza porcina, como también otras bacterias y virus.


¿Cómo se propaga la influenza porcina?
Los virus de la influenza se pueden transmitir directamente de los cerdos a las personas y de las personas a los cerdos. Las infecciones en seres humanos por los virus de la influenza provenientes de los cerdos tienen más probabilidad de ocurrir en las personas que están en contacto cercano con cerdos infectados, como las que trabajan en criaderos de cerdos y las que participan en las casetas de cerdos en las ferias de exhibiciones de animales de cría. La transmisión de la influenza porcina de persona a persona también puede ocurrir. Se cree que esta transmisión es igual a la de la influenza estacional en las personas, es decir principalmente de persona a persona cuando las personas infectadas por el virus de la influenza tosen o estornudan. Las personas pueden infectarse al tocar algo que tenga el virus de la influenza y luego llevarse las manos a la boca o la nariz.

PESTE PORCINA CLASICA

La "peste por china clásica" es una enfermedad infecciosa del ganado chino, muy contagiosa entre los caballos, causando alta mortandad. Es transmisible al hombre. Se describió por primera vez en EE.UU. a principios del siglo XIX, se difundió a Europa en 1862. Actualmente se encuentra extendida por todo el mundo. Desde 1990 en Europa se han producido diferentes brotes en varios países. Carece de tratamiento y está prohibida su vacunación en países libres de la enfermedad.

Etiología
Esta producida por un virus de la familia Flaviviridae genero pestivirus el cual se designa de forma abreviada como VPPC, este virus tiene una alta relación genetica con el virus de la Diarrea Vírica Bovina y el de la Enfermedad de Border, estas dos enfermedades son características de los rumiantes y solo ocasionalmente afectan al ganado porcino al que le producen un cuadro clínico muy similar al de la Peste Porcina Clásica.

Diagnóstico
Dada la gran variedad de síntomas y las diferentes formas de presentación las pruebas de laboratorio son fundamentales para un correcto diagnostico.
Se deben remitir al laboratorio muestras de sangre, tonsilas, ganglio mesentérico, ganglio retrofaríngeo, ileon distal, riñón y bazo para su análisis
El estudio de laboratorio puede consistir en aislamiento directo del virus. Detección del ácido nucleico viral mediante la prueba del PCR o detección de anticuerpos específicos

Sintomatología
La presentación clínica es muy variada dependiendo de la edad del animal la situación inmunitaria y otros factores. Existen animales aparentemente sanos que son portadores del virus y tienen gran importancia en la diseminación de la enfermedad. Se han descrito 5 presentaciones:

*Forma clínica hiperaguda.
Los animales afectados mueren en un plazo muy corto (alrededor de 5 días) tras la infección. La sintomatología se reduce a fiebre elevada.

*Forma aguda.
Fiebre alta, disminución del apetito y abatimiento general, disminución de leucocitos y plaquetas en sangre (leucopenia y trombopenia). Posteriormente aparecen temblores y hacinamiento de los animales en estado de libertad. En la fase terminal los cerdos tienen una marcha ondulante por parálisis del tercio posterior, que posteriormente se generaliza y los animales permanecen tumbados sobre un costado y moviendo las extremidades de forma continuada como si remaran.

*Forma subaguda.
Los animales sobreviven entre 20 y 30 días tras la infección.
Forma crónica.
La supervivencia es superior a los 30 días.

*Forma trasplacentaria y congénita
Da lugar al nacimiento de animales con enfermedad congénita.

Vacunación
La utilización de vacunas de virus vivos (cepa C) atenuados ha permitido la eliminación de la enfermedad de la Unión Europea en los años 1970-1980, sin embargo posteriormente se han producido nuevos brotes.

Salud pública
La enfermedad es transmisible al humano, la carne de los animales afectados no debe consumirse. El Virus de la Peste Porcina Clásica se mantiene infeccioso en la carne porcina cruda durante un tiempo prolongado que va desde un mes en el tocino a los 5 años en la carne congelada. En los productos curados, el tiempo de inactivación es entre 4 y 8 meses dependiendo del tipo de embutido.