EXAMEN FISICO
Volumen:
Varía en función de la ingesta de líquidos y de las pérdidas
extrarrenales (transpiración y respiración). Aumenta con la ingesta de líquidos y
con la temperatura fría. Disminuye con el régimen seco y con el aumento de temperatura,
especialmente si hay sudoración. Se adapta pues para mantener la homeostasis
del agua.
Se hablará de aumento de orina verdadero (poliuria) cuando el mismo no sea
dependiente de las condiciones climáticas o alimenticias. Se producirá en las
siguientes circunstancias:
* Diabetes mellitus no controlada.
*Disminución del número de nefronas en la insuficiencia renal crónica.
*Fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda.
*Diabetes insípida.
*Diabetes nefrogénica.
*Tubulopatías renales.
*Hipercalcemias.
*Pérdida de potasio.
*Polidipsia primaria
Olor:
La orina fresca normal es inodora. En los pacientes con infecciones
de las vías urinarias por microorganismos que degradan la urea huele a amoníaco,
en tanto que la de los pacientes con cetoacidosis metabólica huele a acetona.
Un olor dulce desagradable sugiere pus o inflamación. En defectos metabólicos
congénitos como la fenilcetonuria, enfermedad del jarabe de arce, acidemia isovalérica
y malabsorción de metionina se eliminan sustancias con olor característico.
Aspecto (color y turbidez):
La intensidad del color varía con la cuantía de orina.
Es pálida cuando se produce en gran cantidad y de un color amarillo
intenso cuando es menos abundante debido a pigmentos derivados de la sangre,
incluyendo la riboflavina.
Densidad:
Indica la capacidad concentradora del riñón. En los adultos
sanos varía entre 1,002-1,035 g/ml. En condiciones extremas la orina puede ser
concentrada hasta una densidad de 1,040.
A continuación se relacionan diversas enfermedades con los valores de densidad:
— Densidad >1,025: En estados de deshidratación, diabetes mellitus, insuficiencia
cardíaca congestiva e insuficiencia adrenal.
— Densidad <1,010: En pacientes con hipotermia y en los que usan diuréticos.
— Densidad fija=1,010: En pacientes con enfermedad renal grave.
Para determinar la densidad se han usado hidrómetros de vidrio (urinómetros)
que requieren grandes volumenes de orina, también existen refractómetros,
que sólo necesitan una gota de orina; actualmente se dispone de un método de tiras
reactivas que cambian de color según la densidad.
Osmolalidad:
Tiene una relación lineal con la densidad, de modo que
una densidad de 1,032, corresponderá a una osmolalidad de 1.200 mOsm/kg. En
adultos jóvenes varía entre 50 a 1300 mOsm/kg, aunque los valores normales son
de 300 a 1200 mOsm/kg para adultos y 200 a 220 mOsm/kg para lactantes.
Se mide en la evaluación de pacientes con alteraciones de la hidratación y
en el diagnóstico diferencial de oligurias.
Aumenta en el síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca y en el síndrome
de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
La osmoluria disminuye en pacientes tratados con diuréticos y en aquéllos
con insuficiencia renal.
EXAMEN QUIMICO
pH urinario:
Indica la concentración de hidrogeniones libres. Varía en los
adultos sanos entre 4,5 y 8,0. Los valores son más bajos después del ayuno nocturno,
en la acidosis (excepto la acidosis tubular), dieta proteica, deshidratación, diarrea,
y en presencia de bacterias productoras de ácido, y aumentan después de las comidas,
en la alcalosis, en infección por microorganismos que degradan la urea como
Proteus (olor amoniacal), dieta vegetariana, vómitos e insuficiencia renal crónica.
Proteínas:
La orina normal contiene aproximadamente 40% de albúmina,
20% de otras proteínas plasmáticas filtradas a nivel glomerular y 40% de
mucoproteínas de Tamm-Horsfall, procedentes de la secreción tubular. En el adulto
se considera anormal una excreción superior a 150 mg/24 h.
La determinación con tiras reactivas no es muy exacta, miden la concentración
de proteínas en una muestra única, en tanto que la proteinuria se define en
términos de excreción en 24 horas. Las tiras son sensibles al pH produciendo un
cambio de color en el colorante que la impregna. El área de la tira reactiva es más
sensible a albúmina que a globulinas, hemoglobina, proteína de Bence-Jones y
mucoproteínas, por lo que un resultado negativo no puede descartar la presencia de
éstas. Los resultados deben confirmarse con una prueba más específica para evitar
falsos positivos, como la del ácido sulfosalicílico, que consiste en desnaturalizar la
proteína con ácido, que al precipitar hace que la orina se vuelva más turbia con el
fin de determinar después su absorbancia en un espectrofotómetro a 415 nm.
La tasa normal de excreción de albúmina en orina es menor de 20 μg/min o
inferior o igual a 30 mg/día. Estos valores resultan orientativos del nivel de permeabilidad
capilar a nivel renal, valores elevados sugieren que existe un incremento
de esa permeabilidad con extravasación proteica. Se considera microalbuminuria
a valores de excreción entre 30 y 150 μg/min. La hiperalbuminuria
subclínica es un predictor del desarrollo de nefropatía en el paciente diabético.
Hidratos de carbono:
Glucosa. En condiciones normales la orina no tiene glucosa. Su presencia
produce un incremento en la densidad de la orina.
La prueba cualitativa con tira reactiva es muy específica para la glucosa. Está
basada en el método de la glucosa oxidasa, que consiste en una reacción enzimática
que transforma la glucosa en ácido glucónico. Otro método se basa en la reacción
de Benedict para sustancias reductoras, pero no es específico para la glucosa,
pues también es positivo para lactosa, fructosa y galactosa, así como para el ácido
homogentísico.
La glucosuria es casi siempre consecuencia de una hiperglucemia (>180
mg/dl). Existe en la diabetes mellitus, la glucosuria renal y la alteración de la tolerancia
a la glucosa. También aparece en hipertiroidismo, hiperpituitarismo (acromegalia,
gigantismo), hipersuprarrenalismo (síndrome de Cushing, feocromocitoma),
traumatismo cerebral, infarto de miocardio.
Cuando la glucemia es normal, la glucosuria tiene otras causas como nefropatías,
diabetes renal, síndrome de Fanconi, embarazo, enfermedad de Wilson y
alteraciones yatrogénicas.
La presencia de ácido ascórbico puede enmascarar la glucosa y conducir a
resultados erróneos. También producen falsos negativos, los salicilatos, tetraciclinas,
levodopa, ácido nalidíxico, algunas cefalosporinas y probenecid.
Los falsos positivos ocurren en orinas contaminadas con detergentes, hipoclorito
o peróxidos.
— Galactosa. La galactosuria se manifiesta en algunos lactantes con trastornos
gastrointestinales, hepatopatías y galactosemia familiar hereditaria.
— Lactosa. La lactosuria puede ocurrir en el embarazo, justo antes del parto,
y en la mujer lactante, en la intolerancia a la lactosa y en la lactosuria
alimenticia.
— Fructosa: Aumenta en la fructosuria esencial congénita, la fructosuria
alimenticia y la diabetes grave.
— Pentosas: Se analizan para evitar errores de identificación de la glucosa.
Se elevan en la pentosuria esencial (1-xilocetosa), la pentosuria alimenticia
(xilosa o arabinosa), algunos casos de diabetes y en la distrofia
muscular progresiva (d-ribosa).
Cetonas:
Son el ácido acetoacético (20%), la acetona (2%) y el 3-hidroxibutirato
(78%), que proceden del metabolismo de los lípidos.
La cetonuria aparece precozmente en los niños en ayunas, así como en adultos
con inanición como en situaciones de ayuno prolongado, dietas extremas, anorexia
nerviosa, vómitos y enfermedades febriles. En pacientes con déficit de insulina
se produce una degradación constante de grasas con la consiguiente hiperproducción de cuerpos cetónicos. La cetonuria presente en pacientes tratados con insulina sugiere tratamiento insuficiente, por lo que su monitorización junto a la glucosuria puede aportar importantes beneficios para los pacientes diabéticos.
Bilirrubina y urobilinógeno:
Son los dos principales pigmentos biliares.
El urobilinógeno es un producto de la degradación de la bilirrubina, que a su
vez es el producto final del metabolismo del hemo. Se incrementa, por lo tanto, en
enfermedades caracterizadas por un excesivo recambio de hemoglobina debido a
una disminución de la vida media de los hematíes, como la esferocitosis hereditaria
o la presencia de hemoglobinas anormales (HbS en la anemia de células falciformes).
Si la eritropoyesis es irregular, puede aumentar la bilirrubina, es el caso
de las talasemias y las anemias megaloblásticas
La bilirrubinuria positiva junto con la ausencia de urobilinuria son características
de la ictericia obstructiva. La determinación urinaria de bilirrubina y de
urobilinógeno ayudan a tipificar el tipo de ictericia. Una prueba negativa indica
que la ictericia se debe a acumulación de bilirrubina no conjugada, mientras que
un resultado positivo refleja el exceso de bilirrubina conjugada en el plasma. Una
bilirrubinuria sin aumento del urobilinógeno pueden facilitar el diagnóstico precoz
de hepatitis vírica.
Sangre y mioglobina:
La orina normal contiene 2-3 hematíes por microlitro, o lo que es lo mismo menos de 5 hematíes por campo de gran aumento. Cifras superiores se deben considerar patológicas.
La hematuria se puede deber a causas urológicas como traumatismos, litiasis,
neoplasias, hiperplasia benigna de prostata, angiomas, divertículos vesicales,
estenosis uretral, endometriosis, y úlcera de Hunner; a enfermedades generales
con predisposición a las hemorragias (púrpuras, leucemias, poliglobulia, hepatopatías,
etc.); pero la mayoría las causas son nefrológicas, tales como glomerulonefritis,
riñón poliquístico, anemia de células falciformes, vasculitis, enfermedades
del colágeno, síndrome de dolor lumbar e infecciones (cistitis, prostatitis, uretritis,
tuberculosis y esquistosomiasis). También puede aparecer después del ejercicio,
pero es totalmente benigna. La hematuria combinada con proteinuria en ausencia
de infección sugiere patología renal.
Nitritos:
La bacteriuria se determina por un método químico de screening,
que se efectúa con la primera orina de la mañana mediante tiras reactivas y
que se basa en la reducción de nitratos a nitritos por la acción enzimática de determinadas
bacterias (gramnegativas). Esta prueba es bastante específica pero poco
sensible (60 % de sensibilidad) La mayoría de los microorganismos reducen los
nitratos urinarios a nitritos, con excepción de Enterococcus sp, S. saprophyticus,
Acinetobacter y Candida spp. El valor de las pruebas de screening aumenta si se
combinan varias de ellas, ya que cuando la detección de sangre, piuria y proteínas
es negativa, seguramente no existe infección.
Leucocitos:
La esterasuria leucocitaria se cuantifica por una prueba en
tira reactiva basada en la actividad de las esterasas que contienen los neutrófilos.
La intensidad del color es proporcional al número de leucocitos en la orina. Es un
excelente método para investigar la piuria, que existe cuando el número de leucocitos supera el millon por minuto.
Melanina:
Es un pigmento oscuro que es excretado en la orina de los
pacientes con melanoma maligno. Procede de la oxidación de la dihidroxifenilalanina
(dopa).
ANALISIS MICROSCOPICO O SEDIMENTO URINARIO
Existen dos técnicas de estudio del sedimento:
— Recuento de Addis (sedimento cuantitativo), que detecta en 10 ml de
orina centrifugada, unos 130.000 hematíes, 1 millón de leucocitos y
1.000 cilindros aproximadamente. La orina se recoge en un período de
doce horas, previa restricción de líquidos. Tiene pues como inconveniente
la incomodidad de la recogida de orina y la posible destrucción
de hematíes en el curso de 12 horas.
— Recuento de Hamburger (sedimento minuto), que determina en la orina
de 3 horas, menos de 100 hematíes/minuto, menos de 1.000 leucocitos/
minuto y menos de 3 cilindros/minuto. Es más práctico por lo
comentado que el recuento de Addis.
La microscopía óptica estandarizada común, es la técnica que actualmente
se utiliza en el laboratorio
Cristales
Se encuentran fácilmente en el sedimento urinario y su tipo depende del pH.
Tienen poco significado clínico.
— Los cristales de ácido úrico aparecen en orinas con pH ácido, con especial
predisposición en pacientes con quimioterapia y gota.
— La determinación de ácido oxálico, presente a diferentes valores de pH,
es de poco interés diagnóstico. La oxaluria aumenta en la intoxicación
glicólica.
Células
Se cuantifican generalmente observando campos de gran aumento. Las técnicas
especiales como la de citocentrifugación-Papanicolau son para reconocer
cílindros celulares, células mononucleares como plasmocitos, linfocitos y macrofágos,
y células neoplásicas
*Hematíes:
No se deben sobrepasar los 5 por campo. La hematuria micro
y a veces macroscópica se puede observar en pacientes con infección urinaria
cálculos, tumores, vasculitis, glomerulonefritis y tuberculosis
renal.
*Leucocitos:
La orina se centrifuga (2000 rpm, 5 min.) y se examina al
microscopio (x 100), representando cada leucocito observado unas 5-10 células/
mm3. Por ejemplo, 5-10 leucocitos/campo, representan de 50-100 células/mm3,
que es el límite superior de la normalidad. La piuria es un hallazgo inespecífico y
puede ser o no signo de infección, pero la gran mayoría de los pacientes con bacteriuria
sintomática o asintomática, tendrán piuria.
*Células epiteliales de los túbulos renales:
Normalmente hay menos de 2 células renales por campo de elevado aumento. Son poligonales, mononucleares y con un tamaño ligeramente superior al de los leucocitos. Un aumento indica
lesión tubular renal, como necrosis tubular aguda.
*Células del epitelio de transición:
También son escasas en un sedimento urinario normal. Son redondas u ovales, con un núcleo central y su incremento ocurre en condiciones inflamatorias, cateterización o en neoplasias.
*Células epiteliales escamosas:
Son las de mayor tamaño y tienen núcleos
pequeños. Se observan cuando existe contaminación vaginal o metaplasia escamosa
de la vejiga
*Espermatozoides:
Tienen poca significación clínica
*Cuerpos ovales grasos:
Son células epiteliales tubulares que han absorbido
lípidos. Se observan en el síndrome nefrótico y la diabetes melitus. Están asociados
a lipidurias
*Fragmentos tisulares
Se identifican rápidamente debido a su gran tamaño. Aparecen en la necrosis
papilar renal y los tumores de vejiga.
*Cilindros renales
Son estructuras que se desprenden de las nefronas, cuya composición es la
mucoproteína de Tamm-Horsfall, que precipita como consecuencia de un aumento
en la concentración de sales y cuando disminuye el pH urinario. Normalmente
se forman en la porción distal de la nefrona y en los conductos colectores.
Hay dos tipos: Hialinos y granulosos.
miércoles, 29 de abril de 2009
lunes, 27 de abril de 2009
SINTOMAS COMUNES DE GRIPE PORCINA
*Fiebre superior a 39 grados, que se presenta de manera repentina
*Tos
*Dolor de cabeza intenso
*Dolores musculares y de articulaciones
*Irritación de los ojos
*Flujo nasal
*Tos
*Dolor de cabeza intenso
*Dolores musculares y de articulaciones
*Irritación de los ojos
*Flujo nasal
GRIPE PORCINA EN HONDURAS
El alcalde Ricardo Álvarez pidió hoy a los hondureños estar pendientes sobre los avances de la fiebre porcina que actualmente ataca México y Estados Unidos.
Álvarez advirtió sobre los riesgos de la enfermedad y solicitó a la población que se mantengan pendientes sin alarmarse, siguiendo las indicaciones que la Secretaria de Salud brinde a través de los medios de comunicación.
De la misma manera recomendó vigilar los más vulnerables como ser los menores y adultos mayores y en caso de tener sospechas sobre una posible infección del virus que inmediatamente acudan al centro asistencial más cercano.
Los síntomas de la gripe porcina, un subtipo de la tradicional cepa H1N1 (influenza estacional) que mutó de los cerdos a los humanos, son fiebre superior a 39 grados, que se presenta de manera repentina, tos, dolor de cabeza intenso, dolores musculares y de articulaciones, irritación de los ojos y flujo nasal.
El ministro de Salud de México, Ángel Córdova, dijo ayer que las autoridades han contabilizado 81 muertes sospechosas de haber sido causadas por el brote de gripe porcina y que sólo en 20 casos se ha confirmado que se debieron al virus.
En Estados Unidos, la secretaria de Seguridad Nacional de EE.UU., Jannet Napolitano, anunció hoy la declaración de una situación de "emergencia de salud pública" debido a la propagación del virus de la gripe porcina en el país.
El virus de la gripe porcina tiene el potencial de extenderse por otras partes de mundo, según señaló hoy la Organización Mundial de la Salud (OMS)
El Ministerio de Salud de Honduras declaró el sábado el estado de alerta sanitaria en el país.
Álvarez advirtió sobre los riesgos de la enfermedad y solicitó a la población que se mantengan pendientes sin alarmarse, siguiendo las indicaciones que la Secretaria de Salud brinde a través de los medios de comunicación.
De la misma manera recomendó vigilar los más vulnerables como ser los menores y adultos mayores y en caso de tener sospechas sobre una posible infección del virus que inmediatamente acudan al centro asistencial más cercano.
Los síntomas de la gripe porcina, un subtipo de la tradicional cepa H1N1 (influenza estacional) que mutó de los cerdos a los humanos, son fiebre superior a 39 grados, que se presenta de manera repentina, tos, dolor de cabeza intenso, dolores musculares y de articulaciones, irritación de los ojos y flujo nasal.
El ministro de Salud de México, Ángel Córdova, dijo ayer que las autoridades han contabilizado 81 muertes sospechosas de haber sido causadas por el brote de gripe porcina y que sólo en 20 casos se ha confirmado que se debieron al virus.
En Estados Unidos, la secretaria de Seguridad Nacional de EE.UU., Jannet Napolitano, anunció hoy la declaración de una situación de "emergencia de salud pública" debido a la propagación del virus de la gripe porcina en el país.
El virus de la gripe porcina tiene el potencial de extenderse por otras partes de mundo, según señaló hoy la Organización Mundial de la Salud (OMS)
El Ministerio de Salud de Honduras declaró el sábado el estado de alerta sanitaria en el país.
GRIPE PORCINA
¿Qué es la influenza porcina?
La influenza porcina (gripe porcina) es una enfermedad respiratoria de los cerdos causada por el virus de la influenza tipo A, el cual provoca brotes comunes de influenza entre estos animales. Los virus de la influenza porcina enferman gravemente a los cerdos pero las tasas de mortalidad son bajas. Estos virus pueden propagarse entre los cerdos durante todo el año, pero la mayoría de los brotes infecciosos ocurren en los meses finales del otoño e invierno, al igual que los brotes en las personas. El virus de la influenza porcina clásico (virus de la influenza H1N1 tipo A) fue aislado por primera vez de un cerdo en 1930.
¿Cuántos virus de la influenza porcina hay?
Al igual que todos los virus de la influenza, los virus de la influenza porcina cambian de manera constante. Los cerdos pueden estar infectados por los virus de la influenza aviar y humana, así como también por los virus de la influenza porcina. Cuando los virus de la influenza de otras especies infectan a los cerdos, los virus pueden reagruparse (es decir cambiar sus genes) y pueden surgir nuevos virus de la mezcla de los virus de la gripe porcina con los de la gripe humana o aviar. A través de los años, han surgido diferentes variaciones de los virus de la influenza porcina. En la actualidad, hay cuatro subtipos principales del virus de la influenza tipo A aislados de cerdos: H1N1, H1N2, H3N2 y H3N1. Sin embargo, la mayoría de los virus de la influenza aislados recientemente de cerdos han sido los virus H1N1.
¿Los seres humanos pueden contagiarse de influenza porcina?
Los virus de la influenza porcina por lo general no infectan a los seres humanos. Sin embargo, han ocurrido casos esporádicos de infecciones de influenza porcina en seres humanos. Por lo general, estos casos se presentan en personas que tienen exposición directa a los cerdos (es decir, niños que se acercan a los cerdos en ferias o trabajadores de la industria porcina). Además, ha habido algunos casos documentados de personas que han contagiado el virus de la influenza porcina a otras. Por ejemplo, en 1988, un presunto brote infeccioso de influenza porcina en cerdos en Wisconsin causó múltiples infecciones en seres humanos y, aunque no ocurrió un brote en la comunidad, se identificaron anticuerpos que comprobaron la transmisión del virus de un paciente a personal de atención médica que habían tenido contacto cercano con él.
¿Las personas pueden contraer influenza porcina por comer carne de cerdo?
No. Los virus de la influenza porcina no se transmiten por los alimentos. Usted no puede contraer influenza porcina por comer carne de cerdo o sus productos derivados. No hay riesgos si se come carne de cerdo y sus derivados que han sido manipulados y cocinados de manera adecuada. Si se cocina la carne de cerdo a una temperatura interna de aproximadamente 71° C (160° F), se eliminan los virus de la influenza porcina, como también otras bacterias y virus.
¿Cómo se propaga la influenza porcina?
Los virus de la influenza se pueden transmitir directamente de los cerdos a las personas y de las personas a los cerdos. Las infecciones en seres humanos por los virus de la influenza provenientes de los cerdos tienen más probabilidad de ocurrir en las personas que están en contacto cercano con cerdos infectados, como las que trabajan en criaderos de cerdos y las que participan en las casetas de cerdos en las ferias de exhibiciones de animales de cría. La transmisión de la influenza porcina de persona a persona también puede ocurrir. Se cree que esta transmisión es igual a la de la influenza estacional en las personas, es decir principalmente de persona a persona cuando las personas infectadas por el virus de la influenza tosen o estornudan. Las personas pueden infectarse al tocar algo que tenga el virus de la influenza y luego llevarse las manos a la boca o la nariz.
La influenza porcina (gripe porcina) es una enfermedad respiratoria de los cerdos causada por el virus de la influenza tipo A, el cual provoca brotes comunes de influenza entre estos animales. Los virus de la influenza porcina enferman gravemente a los cerdos pero las tasas de mortalidad son bajas. Estos virus pueden propagarse entre los cerdos durante todo el año, pero la mayoría de los brotes infecciosos ocurren en los meses finales del otoño e invierno, al igual que los brotes en las personas. El virus de la influenza porcina clásico (virus de la influenza H1N1 tipo A) fue aislado por primera vez de un cerdo en 1930.
¿Cuántos virus de la influenza porcina hay?
Al igual que todos los virus de la influenza, los virus de la influenza porcina cambian de manera constante. Los cerdos pueden estar infectados por los virus de la influenza aviar y humana, así como también por los virus de la influenza porcina. Cuando los virus de la influenza de otras especies infectan a los cerdos, los virus pueden reagruparse (es decir cambiar sus genes) y pueden surgir nuevos virus de la mezcla de los virus de la gripe porcina con los de la gripe humana o aviar. A través de los años, han surgido diferentes variaciones de los virus de la influenza porcina. En la actualidad, hay cuatro subtipos principales del virus de la influenza tipo A aislados de cerdos: H1N1, H1N2, H3N2 y H3N1. Sin embargo, la mayoría de los virus de la influenza aislados recientemente de cerdos han sido los virus H1N1.
¿Los seres humanos pueden contagiarse de influenza porcina?
Los virus de la influenza porcina por lo general no infectan a los seres humanos. Sin embargo, han ocurrido casos esporádicos de infecciones de influenza porcina en seres humanos. Por lo general, estos casos se presentan en personas que tienen exposición directa a los cerdos (es decir, niños que se acercan a los cerdos en ferias o trabajadores de la industria porcina). Además, ha habido algunos casos documentados de personas que han contagiado el virus de la influenza porcina a otras. Por ejemplo, en 1988, un presunto brote infeccioso de influenza porcina en cerdos en Wisconsin causó múltiples infecciones en seres humanos y, aunque no ocurrió un brote en la comunidad, se identificaron anticuerpos que comprobaron la transmisión del virus de un paciente a personal de atención médica que habían tenido contacto cercano con él.
¿Las personas pueden contraer influenza porcina por comer carne de cerdo?
No. Los virus de la influenza porcina no se transmiten por los alimentos. Usted no puede contraer influenza porcina por comer carne de cerdo o sus productos derivados. No hay riesgos si se come carne de cerdo y sus derivados que han sido manipulados y cocinados de manera adecuada. Si se cocina la carne de cerdo a una temperatura interna de aproximadamente 71° C (160° F), se eliminan los virus de la influenza porcina, como también otras bacterias y virus.
¿Cómo se propaga la influenza porcina?
Los virus de la influenza se pueden transmitir directamente de los cerdos a las personas y de las personas a los cerdos. Las infecciones en seres humanos por los virus de la influenza provenientes de los cerdos tienen más probabilidad de ocurrir en las personas que están en contacto cercano con cerdos infectados, como las que trabajan en criaderos de cerdos y las que participan en las casetas de cerdos en las ferias de exhibiciones de animales de cría. La transmisión de la influenza porcina de persona a persona también puede ocurrir. Se cree que esta transmisión es igual a la de la influenza estacional en las personas, es decir principalmente de persona a persona cuando las personas infectadas por el virus de la influenza tosen o estornudan. Las personas pueden infectarse al tocar algo que tenga el virus de la influenza y luego llevarse las manos a la boca o la nariz.
PESTE PORCINA CLASICA
La "peste por china clásica" es una enfermedad infecciosa del ganado chino, muy contagiosa entre los caballos, causando alta mortandad. Es transmisible al hombre. Se describió por primera vez en EE.UU. a principios del siglo XIX, se difundió a Europa en 1862. Actualmente se encuentra extendida por todo el mundo. Desde 1990 en Europa se han producido diferentes brotes en varios países. Carece de tratamiento y está prohibida su vacunación en países libres de la enfermedad.
Etiología
Esta producida por un virus de la familia Flaviviridae genero pestivirus el cual se designa de forma abreviada como VPPC, este virus tiene una alta relación genetica con el virus de la Diarrea Vírica Bovina y el de la Enfermedad de Border, estas dos enfermedades son características de los rumiantes y solo ocasionalmente afectan al ganado porcino al que le producen un cuadro clínico muy similar al de la Peste Porcina Clásica.
Diagnóstico
Dada la gran variedad de síntomas y las diferentes formas de presentación las pruebas de laboratorio son fundamentales para un correcto diagnostico.
Se deben remitir al laboratorio muestras de sangre, tonsilas, ganglio mesentérico, ganglio retrofaríngeo, ileon distal, riñón y bazo para su análisis
El estudio de laboratorio puede consistir en aislamiento directo del virus. Detección del ácido nucleico viral mediante la prueba del PCR o detección de anticuerpos específicos
Sintomatología
La presentación clínica es muy variada dependiendo de la edad del animal la situación inmunitaria y otros factores. Existen animales aparentemente sanos que son portadores del virus y tienen gran importancia en la diseminación de la enfermedad. Se han descrito 5 presentaciones:
*Forma clínica hiperaguda.
Los animales afectados mueren en un plazo muy corto (alrededor de 5 días) tras la infección. La sintomatología se reduce a fiebre elevada.
*Forma aguda.
Fiebre alta, disminución del apetito y abatimiento general, disminución de leucocitos y plaquetas en sangre (leucopenia y trombopenia). Posteriormente aparecen temblores y hacinamiento de los animales en estado de libertad. En la fase terminal los cerdos tienen una marcha ondulante por parálisis del tercio posterior, que posteriormente se generaliza y los animales permanecen tumbados sobre un costado y moviendo las extremidades de forma continuada como si remaran.
*Forma subaguda.
Los animales sobreviven entre 20 y 30 días tras la infección.
Forma crónica.
La supervivencia es superior a los 30 días.
*Forma trasplacentaria y congénita
Da lugar al nacimiento de animales con enfermedad congénita.
Vacunación
La utilización de vacunas de virus vivos (cepa C) atenuados ha permitido la eliminación de la enfermedad de la Unión Europea en los años 1970-1980, sin embargo posteriormente se han producido nuevos brotes.
Salud pública
La enfermedad es transmisible al humano, la carne de los animales afectados no debe consumirse. El Virus de la Peste Porcina Clásica se mantiene infeccioso en la carne porcina cruda durante un tiempo prolongado que va desde un mes en el tocino a los 5 años en la carne congelada. En los productos curados, el tiempo de inactivación es entre 4 y 8 meses dependiendo del tipo de embutido.
Etiología
Esta producida por un virus de la familia Flaviviridae genero pestivirus el cual se designa de forma abreviada como VPPC, este virus tiene una alta relación genetica con el virus de la Diarrea Vírica Bovina y el de la Enfermedad de Border, estas dos enfermedades son características de los rumiantes y solo ocasionalmente afectan al ganado porcino al que le producen un cuadro clínico muy similar al de la Peste Porcina Clásica.
Diagnóstico
Dada la gran variedad de síntomas y las diferentes formas de presentación las pruebas de laboratorio son fundamentales para un correcto diagnostico.
Se deben remitir al laboratorio muestras de sangre, tonsilas, ganglio mesentérico, ganglio retrofaríngeo, ileon distal, riñón y bazo para su análisis
El estudio de laboratorio puede consistir en aislamiento directo del virus. Detección del ácido nucleico viral mediante la prueba del PCR o detección de anticuerpos específicos
Sintomatología
La presentación clínica es muy variada dependiendo de la edad del animal la situación inmunitaria y otros factores. Existen animales aparentemente sanos que son portadores del virus y tienen gran importancia en la diseminación de la enfermedad. Se han descrito 5 presentaciones:
*Forma clínica hiperaguda.
Los animales afectados mueren en un plazo muy corto (alrededor de 5 días) tras la infección. La sintomatología se reduce a fiebre elevada.
*Forma aguda.
Fiebre alta, disminución del apetito y abatimiento general, disminución de leucocitos y plaquetas en sangre (leucopenia y trombopenia). Posteriormente aparecen temblores y hacinamiento de los animales en estado de libertad. En la fase terminal los cerdos tienen una marcha ondulante por parálisis del tercio posterior, que posteriormente se generaliza y los animales permanecen tumbados sobre un costado y moviendo las extremidades de forma continuada como si remaran.
*Forma subaguda.
Los animales sobreviven entre 20 y 30 días tras la infección.
Forma crónica.
La supervivencia es superior a los 30 días.
*Forma trasplacentaria y congénita
Da lugar al nacimiento de animales con enfermedad congénita.
Vacunación
La utilización de vacunas de virus vivos (cepa C) atenuados ha permitido la eliminación de la enfermedad de la Unión Europea en los años 1970-1980, sin embargo posteriormente se han producido nuevos brotes.
Salud pública
La enfermedad es transmisible al humano, la carne de los animales afectados no debe consumirse. El Virus de la Peste Porcina Clásica se mantiene infeccioso en la carne porcina cruda durante un tiempo prolongado que va desde un mes en el tocino a los 5 años en la carne congelada. En los productos curados, el tiempo de inactivación es entre 4 y 8 meses dependiendo del tipo de embutido.
domingo, 26 de abril de 2009
LEUCEMIAS AGUDAS
Las leucemias constituyen una proliferación neoplásica
clonal de las células hematopoyéticas, las
cuales invaden la médula ósea, la sangre periférica y,
en ocasiones, los sitios extramedulares. Esta proliferación
incontrolada desplaza la hematopoyesis normal,
lo que trae como consecuencia la disminución de
las células maduras (eritrocitos, leucocitos y plaquetas).
clonal de las células hematopoyéticas, las
cuales invaden la médula ósea, la sangre periférica y,
en ocasiones, los sitios extramedulares. Esta proliferación
incontrolada desplaza la hematopoyesis normal,
lo que trae como consecuencia la disminución de
las células maduras (eritrocitos, leucocitos y plaquetas).
ANALISIS PARA DIAGNOSTICO DE ANEMIAS
1. Hemograma:
Es un estudio complejo que incluye
los siguientes parámetros:
a) Hemoglobina (Hb): se realiza de forma manual o
automática, por una variedad de métodos colorimétricos
y técnicas espectrofotométricas, pero el
más recomendado es el de la cianometahemoglobina
(CMH), ya que todas las formas de hemoglobina
son convertidas en ella. Para ello se
usa un reactivo apropiado, por ejemplo, el reactivo
de Drabkin, que contiene cianuro de potasio y
ferricianuro de potasio. La absorvancia de la
CMH es medida en un espectrofotómetro a
540 nm y se determina la concentración de Hb:
– Valores de referencia:
• Hombre: de 13 a 17,5 g/dL
• Mujer: de 12 a 16,5 g/dL
b) Hematócrito (Hto):
Es la proporción del volumen
de una muestra de sangre que es ocupada por los
eritrocitos. Puede realizarse de forma manual
(es recomendable el microhematócrito por ser
sencillo y reproducible) o automatizado, a partir
de cálculos matemáticos, teniendo en cuenta
el número de eritrocitos y el volumen de estos:
– Valores de referencia:
• Hombre: de 41 a 54 L/L
• Mujer: de 37 a 47 L/L.
c) Recuento de eritrocitos:
Este parámetro no debe
medirse de forma manual, sino en contadores
celulares automatizados, pues el error puede ser
de 7 a 14 %, en dependencia de la experiencia
del técnico:
– Valores de referencia:
• Hombre: 4,8 ± 0,6 x 1012/L.
• Mujer: 4,3 ± 0,7 x 1012/L.
d) Constantes corpusculares.
Es un estudio complejo que incluye
los siguientes parámetros:
a) Hemoglobina (Hb): se realiza de forma manual o
automática, por una variedad de métodos colorimétricos
y técnicas espectrofotométricas, pero el
más recomendado es el de la cianometahemoglobina
(CMH), ya que todas las formas de hemoglobina
son convertidas en ella. Para ello se
usa un reactivo apropiado, por ejemplo, el reactivo
de Drabkin, que contiene cianuro de potasio y
ferricianuro de potasio. La absorvancia de la
CMH es medida en un espectrofotómetro a
540 nm y se determina la concentración de Hb:
– Valores de referencia:
• Hombre: de 13 a 17,5 g/dL
• Mujer: de 12 a 16,5 g/dL
b) Hematócrito (Hto):
Es la proporción del volumen
de una muestra de sangre que es ocupada por los
eritrocitos. Puede realizarse de forma manual
(es recomendable el microhematócrito por ser
sencillo y reproducible) o automatizado, a partir
de cálculos matemáticos, teniendo en cuenta
el número de eritrocitos y el volumen de estos:
– Valores de referencia:
• Hombre: de 41 a 54 L/L
• Mujer: de 37 a 47 L/L.
c) Recuento de eritrocitos:
Este parámetro no debe
medirse de forma manual, sino en contadores
celulares automatizados, pues el error puede ser
de 7 a 14 %, en dependencia de la experiencia
del técnico:
– Valores de referencia:
• Hombre: 4,8 ± 0,6 x 1012/L.
• Mujer: 4,3 ± 0,7 x 1012/L.
d) Constantes corpusculares.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE LAS ANEMIAS
El diagnóstico de anemia se realiza a partir de tres
elementos esenciales:
A. Interrogatorio: es importante conocer:
1. Edad, sexo y raza.
2. Ocupación.
3. Dieta.
4. Antecedentes de cirugía en el tracto gastrointestinal.
5. Antecedentes familiares de anemia.
6. Hábitos tóxicos.
7. Enfermedades subyacentes.
B. Examen físico:
1. Piel y mucosa: palidez, íctero, púrpuras.
2. Sistema cardiovascular: soplos, edemas.
3. Faneras: caída del cabello, fragilidad de las uñas.
4. Sistema hemolinfopoyético: adenopatías, hepatomegalia
y esplenomegalia.
5. Miembros inferiores: úlceras en las piernas.
C. Estudios de laboratorio: debe estar orientado a establecer,
en primer lugar, la presencia y magnitud de
la anemia y, en segundo lugar, a conocer su causa.
elementos esenciales:
A. Interrogatorio: es importante conocer:
1. Edad, sexo y raza.
2. Ocupación.
3. Dieta.
4. Antecedentes de cirugía en el tracto gastrointestinal.
5. Antecedentes familiares de anemia.
6. Hábitos tóxicos.
7. Enfermedades subyacentes.
B. Examen físico:
1. Piel y mucosa: palidez, íctero, púrpuras.
2. Sistema cardiovascular: soplos, edemas.
3. Faneras: caída del cabello, fragilidad de las uñas.
4. Sistema hemolinfopoyético: adenopatías, hepatomegalia
y esplenomegalia.
5. Miembros inferiores: úlceras en las piernas.
C. Estudios de laboratorio: debe estar orientado a establecer,
en primer lugar, la presencia y magnitud de
la anemia y, en segundo lugar, a conocer su causa.
VALORES PARA CONSIDERAR ANEMIA
La Organización Mundial de la Salud (OMS) establece
que existe anemia cuando la concentración de hemoglobina
en sangre es inferior a los siguientes valores:
Niños de 6 meses a 6 años ———— 11 g/dL
Niños de 6 a 14 años ———————12 g/dL
Varones adultos —————————13 g/dL
Mujer adulta, no embarazada ————12 g/dL
Mujer adulta, embarazada —————11 g/dL
que existe anemia cuando la concentración de hemoglobina
en sangre es inferior a los siguientes valores:
Niños de 6 meses a 6 años ———— 11 g/dL
Niños de 6 a 14 años ———————12 g/dL
Varones adultos —————————13 g/dL
Mujer adulta, no embarazada ————12 g/dL
Mujer adulta, embarazada —————11 g/dL
DEFINICION DE ANEMIA
Anemia es la reducción de la concentración de
hemoglobina y del número de eritrocitos por debajo de
los límites considerados como normales, según el sexo,
la edad y la altitud del lugar de residencia.
hemoglobina y del número de eritrocitos por debajo de
los límites considerados como normales, según el sexo,
la edad y la altitud del lugar de residencia.
ERITROCITOS
El eritrocito constituye la célula madura de la serie.
Tiene forma de disco bicóncavo y su tamaño es de
8 μm. Su vida media es de 120 días, durante los cuales
debe cumplir su funcionamiento de transportar oxígeno.
Tiene forma de disco bicóncavo y su tamaño es de
8 μm. Su vida media es de 120 días, durante los cuales
debe cumplir su funcionamiento de transportar oxígeno.
SITIO DE DESTRUCCION DE LOS ERITROCITOS
1. Extravascular: sobre todo en macrófagos del bazo
y el hígado.
2. Intravascular: del 10 al 20 % de destrucción del
eritrocito es intravascular y utiliza el sistema de la
haptoglobina.
y el hígado.
2. Intravascular: del 10 al 20 % de destrucción del
eritrocito es intravascular y utiliza el sistema de la
haptoglobina.
MECANISMO DE DESTRUCCION DE LOS ERITROCITOS
Se postulan 4 mecanismos de destrucción de los
eritrocitos:
1. Lisis osmótica.
2. Eritrofagocitosis.
3. Citólisis inducida por el complemento.
4. Fragmentación.
eritrocitos:
1. Lisis osmótica.
2. Eritrofagocitosis.
3. Citólisis inducida por el complemento.
4. Fragmentación.
FUNCION DE LA HEMOGLOBINA
La función de la hemoglobina consiste en transportar
oxígeno (O2) desde los pulmones hasta los tejidos
y el dióxido de carbono (CO2) (que es un producto
de los procesos metabólicos), en sentido inverso.
Una de las propiedades más importantes de la hemoglobina
es su elevada afinidad por el oxígeno en presencia
de cantidades moderadas de gas (pulmones), y su baja
afinidad en lugares donde apenas hay gas (tejidos).
oxígeno (O2) desde los pulmones hasta los tejidos
y el dióxido de carbono (CO2) (que es un producto
de los procesos metabólicos), en sentido inverso.
Una de las propiedades más importantes de la hemoglobina
es su elevada afinidad por el oxígeno en presencia
de cantidades moderadas de gas (pulmones), y su baja
afinidad en lugares donde apenas hay gas (tejidos).
PLAQUETAS
Las plaquetas son células de tamaño heterogéneo,
al igual que su densidad y características tintoriales.
Tienen forma redonda u oval, citoplasma azul claro con
gránulos azurófilos y no tienen núcleo.
al igual que su densidad y características tintoriales.
Tienen forma redonda u oval, citoplasma azul claro con
gránulos azurófilos y no tienen núcleo.
FISIOLOGIA RENAL
El riñón realiza cinco funciones fundamentales:
1. Excreción de productos de deshecho (compuestos
nitrogenados y ácidos).
2. Regulación del equilibrio hidromineral.
3. Regulación del equilibrio ácido-básico.
4. Retención de nutrientes (electrólitos, proteínas,
agua y glucosa).
5. Síntesis de hormonas (eritropoyetina, renina y
vitamina D)
1. Excreción de productos de deshecho (compuestos
nitrogenados y ácidos).
2. Regulación del equilibrio hidromineral.
3. Regulación del equilibrio ácido-básico.
4. Retención de nutrientes (electrólitos, proteínas,
agua y glucosa).
5. Síntesis de hormonas (eritropoyetina, renina y
vitamina D)
PANCREATITIS AGUDA
Las causas más frecuentes de pancreatitis aguda
son:
1. Alcoholismo.
2. Colecistitis aguda con coledocolitiasis o sin esta.
3. Úlcera péptica penetrante.
4. Secuelas de la colangiopancreatografía retrógrada,
en especial cuando la inyección del contraste radiológico
alcanza las células acinares, debido a un exceso
en la presión o en el volumen inyectado durante
la administración de este.
5. Traumatismos abdominales.
6. Enfermedades infecciosas y virales.
son:
1. Alcoholismo.
2. Colecistitis aguda con coledocolitiasis o sin esta.
3. Úlcera péptica penetrante.
4. Secuelas de la colangiopancreatografía retrógrada,
en especial cuando la inyección del contraste radiológico
alcanza las células acinares, debido a un exceso
en la presión o en el volumen inyectado durante
la administración de este.
5. Traumatismos abdominales.
6. Enfermedades infecciosas y virales.
DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
El diagnóstico de las enfermedades respiratorias
se basa en los aspectos siguientes:
1. Cuadro clínico.
2. Estudios imagenológicos.
3. Estudios hemogasométricos, electrolíticos y pruebas
funcionales respiratorias.
4. Estudio de líquidos orgánicos: exudados y trasudados.
5. Marcadores de la inflamación.
6. Estudios bioquímicos y enzimáticos en el suero.
7. Marcadores tumorales.
se basa en los aspectos siguientes:
1. Cuadro clínico.
2. Estudios imagenológicos.
3. Estudios hemogasométricos, electrolíticos y pruebas
funcionales respiratorias.
4. Estudio de líquidos orgánicos: exudados y trasudados.
5. Marcadores de la inflamación.
6. Estudios bioquímicos y enzimáticos en el suero.
7. Marcadores tumorales.
sábado, 25 de abril de 2009
MECANISMO DE ACCIÓN DEL GLUCAGÓN
El glucagón y la adrenalina tienen función primordial
en la homeostasis de la glucosa. Sus efectos opuestos
en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas
ayudan a mantener el nivel de glucosa normal. Por la
importancia que revisten, a continuación se analiza la
acción metabólica de estas hormonas.
Glucagón:
El principal sitio de acción del glucagón
es el hígado y el efecto predominante es un aumento
en la producción de glucosa, que da como resultado la
degradación del glucógeno y la activación de la gluconeogénesis.
Cuando la hormona se une al receptor,
activa la proteína G, que a su vez, promueve la activación
de la adenilatociclasa, lo que transforma el ATP a
AMPc. Este activa a la proteinaquinasa A (PKA), que
fosforila a la fosforilasaquinasa (αβγδ) y esta se activa.
La fosforilasaquinasa fosforila, a su vez, a la fosforilasa
b del glucógeno. La modificación covalente genera
la forma activa (la fosforilasa a), la cual interviene
de forma directa en la degradación del glucógeno, y se
libera glucosa al suero.
Adrenalina:
La adrenalina, que se libera en situaciones
de estrés y de hipoglicemia intensa, participa
también en la regulación del metabolismo del glucógeno
hepático. La adrenalina se une preferentemente a receptores
α de la membrana plasmática de los hepatocitos.
La interacción del complejo hormona-receptor
estimula la apertura de canales de Ca2+ y el aumento
en la concentración citosólica del ion. El calcio liberado
se une a la fosforilasaquinasa y la activa. De esta
forma, se desencadena la glucogenólisis. La fosforilasaquinasa
se activa, por tanto, por dos mecanismos:
fosforilación y unión a calcio.
Puesto que la fosforilasaquinasa participa en la
fosforilación de la sintasa y, por tanto, en su inhibición,
la adrenalina inhibe también la síntesis de glucógeno
hepático. Por otra parte, el diacilglicericol (DAG) liberado
como segundo mensajero activa una proteína
quinasa C que participa en la fosforilación de la sintasa,
y colabora, por tanto, en su inhibición. El Ca2+ liberado
por la adrenalina en el hígado estimula una proteína
quinasa dependiente de calcio y calmodulina, que fosforila
la piruvatoquinasa y la inactiva, con lo que se
inhibe la glucólisis.
En el tejido adiposo, la adrenalina se une a receptores
β adrenérgicos, con lo que su actuación se desarrolla
de forma semejante a lo descrito para la actuación
del glucagón, se libera como segundo mensajero AMPc
y se activa la PKA. Los glucocorticoides tienen una
importante acción hiperglicemiante: por una parte, provocan
proteólisis muscular, con lo que suministran al
hígado aminoácidos utilizados en la gluconeogénesis, y
por otra, inducen algunas enzimas de esta vía.
La concentración de la glucosa en la sangre es regulada
mediante complejas vías moduladas por hormonas,
sobre todo la insulina y el glucagón, aún cuando el
cortisol, la corticotrofina (ACTH), la hormona del crecimiento
(GH), la adrenalina y la noradrenalina también
ejercen su papel.
en la homeostasis de la glucosa. Sus efectos opuestos
en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas
ayudan a mantener el nivel de glucosa normal. Por la
importancia que revisten, a continuación se analiza la
acción metabólica de estas hormonas.
Glucagón:
El principal sitio de acción del glucagón
es el hígado y el efecto predominante es un aumento
en la producción de glucosa, que da como resultado la
degradación del glucógeno y la activación de la gluconeogénesis.
Cuando la hormona se une al receptor,
activa la proteína G, que a su vez, promueve la activación
de la adenilatociclasa, lo que transforma el ATP a
AMPc. Este activa a la proteinaquinasa A (PKA), que
fosforila a la fosforilasaquinasa (αβγδ) y esta se activa.
La fosforilasaquinasa fosforila, a su vez, a la fosforilasa
b del glucógeno. La modificación covalente genera
la forma activa (la fosforilasa a), la cual interviene
de forma directa en la degradación del glucógeno, y se
libera glucosa al suero.
Adrenalina:
La adrenalina, que se libera en situaciones
de estrés y de hipoglicemia intensa, participa
también en la regulación del metabolismo del glucógeno
hepático. La adrenalina se une preferentemente a receptores
α de la membrana plasmática de los hepatocitos.
La interacción del complejo hormona-receptor
estimula la apertura de canales de Ca2+ y el aumento
en la concentración citosólica del ion. El calcio liberado
se une a la fosforilasaquinasa y la activa. De esta
forma, se desencadena la glucogenólisis. La fosforilasaquinasa
se activa, por tanto, por dos mecanismos:
fosforilación y unión a calcio.
Puesto que la fosforilasaquinasa participa en la
fosforilación de la sintasa y, por tanto, en su inhibición,
la adrenalina inhibe también la síntesis de glucógeno
hepático. Por otra parte, el diacilglicericol (DAG) liberado
como segundo mensajero activa una proteína
quinasa C que participa en la fosforilación de la sintasa,
y colabora, por tanto, en su inhibición. El Ca2+ liberado
por la adrenalina en el hígado estimula una proteína
quinasa dependiente de calcio y calmodulina, que fosforila
la piruvatoquinasa y la inactiva, con lo que se
inhibe la glucólisis.
En el tejido adiposo, la adrenalina se une a receptores
β adrenérgicos, con lo que su actuación se desarrolla
de forma semejante a lo descrito para la actuación
del glucagón, se libera como segundo mensajero AMPc
y se activa la PKA. Los glucocorticoides tienen una
importante acción hiperglicemiante: por una parte, provocan
proteólisis muscular, con lo que suministran al
hígado aminoácidos utilizados en la gluconeogénesis, y
por otra, inducen algunas enzimas de esta vía.
La concentración de la glucosa en la sangre es regulada
mediante complejas vías moduladas por hormonas,
sobre todo la insulina y el glucagón, aún cuando el
cortisol, la corticotrofina (ACTH), la hormona del crecimiento
(GH), la adrenalina y la noradrenalina también
ejercen su papel.
DEGRADACIÓN DE LA INSULINA
El hígado y el riñón son los principales órganos implicados
en la degradación de la insulina circulante,
aunque otros tejidos como el muscular y el adiposo han
sido descritos como sitios importantes en el aclaramiento
de la hormona. Los nutrientes alteran la degradación
de la insulina: en general la ingestión de glucosa
incrementa el consumo (captación) de insulina por el
hígado, tal vez debido a señales provenientes del intestino.
La glucosa induce el incremento en la secreción
de insulina, pero además disminuye la extracción hepática
de glucosa. Los ácidos grasos libres también disminuyen
la captación y degradación de la insulina, lo
cual puede estar involucrado con los cambios asociados
a la diabetes tipo 2.
Las alteraciones primarias en el aclaramiento de la
insulina pueden desembocar en insulino-resistencia,
hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensión y otras alteraciones.
Los riñones juegan un papel importante en el
aclaramiento de la insulina: en los pacientes con una
función residual de la célula β que no requieren de
insulina exógena para el control de la glucosa, la falla
renal puede causar hipoglicemia, debido a la reducción
del aclaramiento.
En condiciones normales, casi toda la insulina es
degradada de manera intracelular o en procesos de
membrana. La captación es mediada por el receptor
de insulina, y existe una pequeña contribución de procesos
no específicos, por ejemplo, pinocitosis, los que
asumen gran importancia en concentraciones elevadas
de insulina.
Algunas proteinasas acídicas están implicadas en
la degradación tardía del endosoma. No toda la insulina
internalizada es degradada en el endosoma. Esto depende
de la concentración de insulina, de la duración
de la exposición y de otros factores. In vitro, en condiciones
óptimas de pH y temperatura, el producto degradado
no se excede del 50 %. Los remanentes de insulina
son liberados a otros compartimentos celulares
que incluyen citosol, núcleo y lisosomas.
El mecanismopor el cual la insulina alcanza estos comportamientos
no se conoce todavía; pero el proceso intracelular
de proteólisis de insulina envuelve varias etapas relacionadas
con la vía que involucra a la enzima degradadora
de insulina (IDE).
en la degradación de la insulina circulante,
aunque otros tejidos como el muscular y el adiposo han
sido descritos como sitios importantes en el aclaramiento
de la hormona. Los nutrientes alteran la degradación
de la insulina: en general la ingestión de glucosa
incrementa el consumo (captación) de insulina por el
hígado, tal vez debido a señales provenientes del intestino.
La glucosa induce el incremento en la secreción
de insulina, pero además disminuye la extracción hepática
de glucosa. Los ácidos grasos libres también disminuyen
la captación y degradación de la insulina, lo
cual puede estar involucrado con los cambios asociados
a la diabetes tipo 2.
Las alteraciones primarias en el aclaramiento de la
insulina pueden desembocar en insulino-resistencia,
hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensión y otras alteraciones.
Los riñones juegan un papel importante en el
aclaramiento de la insulina: en los pacientes con una
función residual de la célula β que no requieren de
insulina exógena para el control de la glucosa, la falla
renal puede causar hipoglicemia, debido a la reducción
del aclaramiento.
En condiciones normales, casi toda la insulina es
degradada de manera intracelular o en procesos de
membrana. La captación es mediada por el receptor
de insulina, y existe una pequeña contribución de procesos
no específicos, por ejemplo, pinocitosis, los que
asumen gran importancia en concentraciones elevadas
de insulina.
Algunas proteinasas acídicas están implicadas en
la degradación tardía del endosoma. No toda la insulina
internalizada es degradada en el endosoma. Esto depende
de la concentración de insulina, de la duración
de la exposición y de otros factores. In vitro, en condiciones
óptimas de pH y temperatura, el producto degradado
no se excede del 50 %. Los remanentes de insulina
son liberados a otros compartimentos celulares
que incluyen citosol, núcleo y lisosomas.
El mecanismopor el cual la insulina alcanza estos comportamientos
no se conoce todavía; pero el proceso intracelular
de proteólisis de insulina envuelve varias etapas relacionadas
con la vía que involucra a la enzima degradadora
de insulina (IDE).
ACCIÓN DE LA INSULINA
En el estado posprandial, la homeostasis de la glucosa
depende del balance entre la producción de glucosa
hepática y la utilización de esta por los tejidos que dependen
de insulina, como son: hígado, tejido adiposo y
músculo, y por aquellos tejidos independientes de esta
hormona, como son: el cerebro y los riñones. Este exquisito
balance es regulado por las hormonas pancreáticas
debido a que, en los individuos normales, la respuesta
al incremento de la glucosa plasmática es un
incremento en la secreción de insulina por las células β
del páncreas.Este estimula el transporte de glucosa en
los tejidos periféricos hacia su interior y, a la vez, inhibe
la gluconeogénesis hepática.
En la diabetes tipo 2, confluyen dos factores defectuosos:
el primero es un detrimento de la habilidad
de los tejidos periféricos como respuesta a la insulina
(resistencia a la insulina); y el segundo es el resultado
de la disfunción de la célula β, como consecuencia de
una hiperglicemia sostenida. A esto contribuyen dos
componentes: el genético y el ambiental. Ambos responsables
del paso de tolerancia normal a la glucosa,
hacia diabetes tipo 2.
En la homeostasis de la glucosa, la hormona también
promueve otros eventos celulares, incluyendo el
transporte de aminoácidos e iones, interviene además
en el metabolismo lipídico, en la síntesis de glucógeno,
en la trascripción de genes y en el recambio de ARNm,
en la síntesis y degradación de proteínas y en la síntesis
de ARN. Además, juega un papel importante en la
reserva de combustibles de la ingesta y en el normal
crecimiento y diferenciación celular.
El mecanismo de acción de la insulina no se ha
esclarecido del todo. La unión de la insulina a sus receptores
en la membrana plasmática de las células de
sus órganos diana (hígado, músculo y tejido adiposo)
produce la estimulación de la actividad tirosinquinasa
de varias proteínas intracelulares, entre ellas el propio
receptor y el sustrato receptor de la insulina (IRS-1).
La insulina inhibe la gluconeogénesis hepática, antes
estimulada por el glucagón, y disminuye la concentración
de AMPc por el incremento de la fosfodiesterasa
y también estimula la actividad de las proteínas fosfatasas.
Al activar la desfosforilación de la enzima
bifuncional PFK-2 / FBPasa-2, produce la formación
de fructuosa 2,6 y, por tanto, aumenta la glucólisis y
disminuye la gluconeogénesis.
En general, la insulina induce las enzimas glucolíticas
e inhibe las gluconeogénicas por un mecanismo
que implica la fosforilación de factores que se unen a
zonas específicas del ADN para estimular o inhibir la
transcripción de los correspondientes genes. También
actúa por un efecto indirecto que provoca la inhibición
de la degradación de las proteínas musculares, lo que
disminuye la disponibilidad de aminoácidos libres como
sustratos gluconeogénicos; por el contrario, activa la
entrada de aminoácidos y la síntesis de proteínas en las
células musculares.
La insulina inhibe la lipólisis en el tejido adiposo, tal
vez por la activación de la fosfodiesterasa, que hidroliza
el AMPc, y a la vez inhibe la lipasa sensible a hormona.
Esta inhibición disminuye la liberación de glicerol y
ácidos grasos. Por el contrario, la insulina estimula la
síntesis de ácidos grasos y triacilglicéridos en el tejido
adiposo y en el hígado.
depende del balance entre la producción de glucosa
hepática y la utilización de esta por los tejidos que dependen
de insulina, como son: hígado, tejido adiposo y
músculo, y por aquellos tejidos independientes de esta
hormona, como son: el cerebro y los riñones. Este exquisito
balance es regulado por las hormonas pancreáticas
debido a que, en los individuos normales, la respuesta
al incremento de la glucosa plasmática es un
incremento en la secreción de insulina por las células β
del páncreas.Este estimula el transporte de glucosa en
los tejidos periféricos hacia su interior y, a la vez, inhibe
la gluconeogénesis hepática.
En la diabetes tipo 2, confluyen dos factores defectuosos:
el primero es un detrimento de la habilidad
de los tejidos periféricos como respuesta a la insulina
(resistencia a la insulina); y el segundo es el resultado
de la disfunción de la célula β, como consecuencia de
una hiperglicemia sostenida. A esto contribuyen dos
componentes: el genético y el ambiental. Ambos responsables
del paso de tolerancia normal a la glucosa,
hacia diabetes tipo 2.
En la homeostasis de la glucosa, la hormona también
promueve otros eventos celulares, incluyendo el
transporte de aminoácidos e iones, interviene además
en el metabolismo lipídico, en la síntesis de glucógeno,
en la trascripción de genes y en el recambio de ARNm,
en la síntesis y degradación de proteínas y en la síntesis
de ARN. Además, juega un papel importante en la
reserva de combustibles de la ingesta y en el normal
crecimiento y diferenciación celular.
El mecanismo de acción de la insulina no se ha
esclarecido del todo. La unión de la insulina a sus receptores
en la membrana plasmática de las células de
sus órganos diana (hígado, músculo y tejido adiposo)
produce la estimulación de la actividad tirosinquinasa
de varias proteínas intracelulares, entre ellas el propio
receptor y el sustrato receptor de la insulina (IRS-1).
La insulina inhibe la gluconeogénesis hepática, antes
estimulada por el glucagón, y disminuye la concentración
de AMPc por el incremento de la fosfodiesterasa
y también estimula la actividad de las proteínas fosfatasas.
Al activar la desfosforilación de la enzima
bifuncional PFK-2 / FBPasa-2, produce la formación
de fructuosa 2,6 y, por tanto, aumenta la glucólisis y
disminuye la gluconeogénesis.
En general, la insulina induce las enzimas glucolíticas
e inhibe las gluconeogénicas por un mecanismo
que implica la fosforilación de factores que se unen a
zonas específicas del ADN para estimular o inhibir la
transcripción de los correspondientes genes. También
actúa por un efecto indirecto que provoca la inhibición
de la degradación de las proteínas musculares, lo que
disminuye la disponibilidad de aminoácidos libres como
sustratos gluconeogénicos; por el contrario, activa la
entrada de aminoácidos y la síntesis de proteínas en las
células musculares.
La insulina inhibe la lipólisis en el tejido adiposo, tal
vez por la activación de la fosfodiesterasa, que hidroliza
el AMPc, y a la vez inhibe la lipasa sensible a hormona.
Esta inhibición disminuye la liberación de glicerol y
ácidos grasos. Por el contrario, la insulina estimula la
síntesis de ácidos grasos y triacilglicéridos en el tejido
adiposo y en el hígado.
FUNCIÓN PANCREÁTICA
El páncreas es una glándula con función exocrina
y endocrina, de 15 cm de longitud con un peso aproximado
de 100 g. Se localiza, de manera transversal, a lo
largo de la pared posterior del abdomen y ocupa el epigastrio
e hipocondrio izquierdo. Se desarrolla como
divertículo dorsal a partir de la cara posterior del duodeno
y como divertículo ventral, desde el conducto biliar
primitivo. Su riego sanguíneo lo proporcionan las
arterias esplénica y mesentérica superior, y el drenaje
sanguíneo se realiza a través de las venas del mismo
nombre. Está inervado por fibras simpáticas y parasimpáticas,
cuyas terminales se hallan en contacto con
la membrana celular de las células de los islotes de
Langerhans.
Estos islotes son los responsables de la función
endocrina. En el páncreas normal de los adultos se
puede encontrar casi 1 millón de estas unidades estructurales,
es decir, entre el 1 y el 2 % de su masa
seca. Fueron descubiertos en 1869 por Paul Langerhans
y contienen, cuando menos, tres tipos de células secretoras
de hormonas: α, β y δ. Las células α secretan
glucagón, las β producen insulina, y las δ, somatostatina.
Las células β se localizan en el centro del islote, mientras
que las α y las δ están en la periferia. Se ha encontrado
una cuarta célula pancreática, la célula F, que
secreta la hormona que se ha llamado polipéptido
pancreático (PP).
La proporción de estas células en los islotes es:
α (20 %), β (68 %), δ (10 %), PP (2 %). Las células β
expresan el gen que produce preproinsulina, a partir de
la cual, por un clivaje proteolítico, se obtiene proinsulina.
Por un procesamiento semejante, la proinsulina rinde
insulina y péptido C. Los islotes son densamente inervados,
el vago estimula la secreción de insulina, y el
simpático inhibe la secreción de insulina y estimula la
liberación de glucagón.
El gen de la preproinsulina está localizado en el
cromosoma 11 e incluye una secuencia guía que codifica
para 23 aminoácidos, está fija a la cabeza de la
cadena B y la secuencia de la proinsulina, en la cual se
alberga la acción hormonal. La proinsulina es una molécula
lineal constituida por tres cadenas peptídicas
designadas como A, B y C. Las cadenas A y B están
conectadas por el péptido C. Durante el procesamiento
de la proinsulina, las cadenas A y B se unen por
medio de dos enlaces disulfuro. La proinsulina se transfiere
desde el retículo endoplasmático hacia el complejo
de Golgi, en el cual se separa el péptido C por acción
de enzimas proteolíticas. La insulina coprecipita con
los iones Zn2+ en un medio ácido, y se forman microcristales
dentro del gránulo de secreción.
La insulina, junto al péptido C y otros productos, es
liberada por exocitosis de la célula β. La secreción de
insulina es modulada por numerosas hormonas. Algunos
secretagogos de la insulina (por ejemplo, glucosa y
arginina) pueden iniciar, ellos mismos, la secreción de
insulina; mientras que otros, como el glucagón, no lo pueden
hacer por sí solos. No obstante, estos potencian la
respuesta de la glucosa y de otros iniciadores.
El mayor estímulo fisiológico para la exocitosis de
esta hormona es la concentración elevada de glucosa en
sangre. El incremento en la concentración extracelular
de glucosa estimula la biosíntesis de proinsulina, pero no
la conversión de proinsulina a insulina.
La mayor parte de la glucosa metabolizada en la
célula β, se encarga de la estimulación de la secreción
de insulina. Este constituye un mecanismo de especialización
de estas células. La glucosa que entra
en la célula es fosforilada por la glucoquinasa (GK), y
oxidada por vía de la glucólisis para la obtención de
trifosfato de adenosina (ATP). La célula β es sensible
a cambios pequeños en la concentración de glucosa
en la sangre. En los islotes aislados, la secreción
de insulina como respuesta a la glucosa, tiene un comportamiento
sigmoidal. Los valores de glucosa inferiores
a 5 mM no afectan los niveles de liberación
de insulina. El incremento en las tasas de liberación de
insulina ocurre cuando los niveles de glucosa oscilan
entre 5,5 y 17 mM con un máximo a los 8 mM.
y endocrina, de 15 cm de longitud con un peso aproximado
de 100 g. Se localiza, de manera transversal, a lo
largo de la pared posterior del abdomen y ocupa el epigastrio
e hipocondrio izquierdo. Se desarrolla como
divertículo dorsal a partir de la cara posterior del duodeno
y como divertículo ventral, desde el conducto biliar
primitivo. Su riego sanguíneo lo proporcionan las
arterias esplénica y mesentérica superior, y el drenaje
sanguíneo se realiza a través de las venas del mismo
nombre. Está inervado por fibras simpáticas y parasimpáticas,
cuyas terminales se hallan en contacto con
la membrana celular de las células de los islotes de
Langerhans.
Estos islotes son los responsables de la función
endocrina. En el páncreas normal de los adultos se
puede encontrar casi 1 millón de estas unidades estructurales,
es decir, entre el 1 y el 2 % de su masa
seca. Fueron descubiertos en 1869 por Paul Langerhans
y contienen, cuando menos, tres tipos de células secretoras
de hormonas: α, β y δ. Las células α secretan
glucagón, las β producen insulina, y las δ, somatostatina.
Las células β se localizan en el centro del islote, mientras
que las α y las δ están en la periferia. Se ha encontrado
una cuarta célula pancreática, la célula F, que
secreta la hormona que se ha llamado polipéptido
pancreático (PP).
La proporción de estas células en los islotes es:
α (20 %), β (68 %), δ (10 %), PP (2 %). Las células β
expresan el gen que produce preproinsulina, a partir de
la cual, por un clivaje proteolítico, se obtiene proinsulina.
Por un procesamiento semejante, la proinsulina rinde
insulina y péptido C. Los islotes son densamente inervados,
el vago estimula la secreción de insulina, y el
simpático inhibe la secreción de insulina y estimula la
liberación de glucagón.
El gen de la preproinsulina está localizado en el
cromosoma 11 e incluye una secuencia guía que codifica
para 23 aminoácidos, está fija a la cabeza de la
cadena B y la secuencia de la proinsulina, en la cual se
alberga la acción hormonal. La proinsulina es una molécula
lineal constituida por tres cadenas peptídicas
designadas como A, B y C. Las cadenas A y B están
conectadas por el péptido C. Durante el procesamiento
de la proinsulina, las cadenas A y B se unen por
medio de dos enlaces disulfuro. La proinsulina se transfiere
desde el retículo endoplasmático hacia el complejo
de Golgi, en el cual se separa el péptido C por acción
de enzimas proteolíticas. La insulina coprecipita con
los iones Zn2+ en un medio ácido, y se forman microcristales
dentro del gránulo de secreción.
La insulina, junto al péptido C y otros productos, es
liberada por exocitosis de la célula β. La secreción de
insulina es modulada por numerosas hormonas. Algunos
secretagogos de la insulina (por ejemplo, glucosa y
arginina) pueden iniciar, ellos mismos, la secreción de
insulina; mientras que otros, como el glucagón, no lo pueden
hacer por sí solos. No obstante, estos potencian la
respuesta de la glucosa y de otros iniciadores.
El mayor estímulo fisiológico para la exocitosis de
esta hormona es la concentración elevada de glucosa en
sangre. El incremento en la concentración extracelular
de glucosa estimula la biosíntesis de proinsulina, pero no
la conversión de proinsulina a insulina.
La mayor parte de la glucosa metabolizada en la
célula β, se encarga de la estimulación de la secreción
de insulina. Este constituye un mecanismo de especialización
de estas células. La glucosa que entra
en la célula es fosforilada por la glucoquinasa (GK), y
oxidada por vía de la glucólisis para la obtención de
trifosfato de adenosina (ATP). La célula β es sensible
a cambios pequeños en la concentración de glucosa
en la sangre. En los islotes aislados, la secreción
de insulina como respuesta a la glucosa, tiene un comportamiento
sigmoidal. Los valores de glucosa inferiores
a 5 mM no afectan los niveles de liberación
de insulina. El incremento en las tasas de liberación de
insulina ocurre cuando los niveles de glucosa oscilan
entre 5,5 y 17 mM con un máximo a los 8 mM.
HISTORIA DE LA DIABETES
El término diabetes mellitus se refiere a la excreción
de grandes cantidades de orina dulce. Diabetes
es un viejo término para describir un sifón y significa
‘fluir a través, atravesar’ (diuresis); y mellitus significa
‘miel’. La primera descripción clínica de la diabetes
data de 1550 a.n.e. Por entonces ya se hablaba del
estado poliúrico. El sabor dulce de la orina fue descrito
por físicos hindúes en los siglos V y VI d.n.e. En el siglo
XVII, Thomas Willis hizo alusión al término actual: diabetes
mellitus. Un siglo después, John Rollo junto a otros
colegas distinguieron este estado poliúrico de otros estados
similares. Matthew Dobson, por su parte, descubrió
que el suero de los diabéticos contenía azúcares.
Pero no fue hasta el siglo XIX que Claude Bernard realizó
numerosos hallazgos en cuanto al metabolismo en la
enfermedad, y descubrió el almacenamiento de glucosa
en forma de glucógeno en el hígado y la hiperglicemia
aguda.
de grandes cantidades de orina dulce. Diabetes
es un viejo término para describir un sifón y significa
‘fluir a través, atravesar’ (diuresis); y mellitus significa
‘miel’. La primera descripción clínica de la diabetes
data de 1550 a.n.e. Por entonces ya se hablaba del
estado poliúrico. El sabor dulce de la orina fue descrito
por físicos hindúes en los siglos V y VI d.n.e. En el siglo
XVII, Thomas Willis hizo alusión al término actual: diabetes
mellitus. Un siglo después, John Rollo junto a otros
colegas distinguieron este estado poliúrico de otros estados
similares. Matthew Dobson, por su parte, descubrió
que el suero de los diabéticos contenía azúcares.
Pero no fue hasta el siglo XIX que Claude Bernard realizó
numerosos hallazgos en cuanto al metabolismo en la
enfermedad, y descubrió el almacenamiento de glucosa
en forma de glucógeno en el hígado y la hiperglicemia
aguda.
EXPLORACIÓN DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
Carbohidratos, hidratos de carbono, sacáridos o
glúcidos son los nombres genéricos dados a los polihidroxialdehídos,
polihidroxicetonas y sus derivados. De
acuerdo con su composición se denominan: monosacáridos,
oligosacáridos o polisacáridos.
El monosacárido más abundante e importante es la
glucosa, combustible principal para la mayor parte de
los organismos.
REGULACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN
DE LA GLUCOSA EN LA SANGRE
Después de la absorción de los alimentos, el metabolismo
procede de acuerdo con los requerimientos del
organismo. Entonces la glucosa puede realizar diferentes
funciones: producción de energía por conversión a
dióxido de carbono y agua; almacenamiento como
glucógeno en el hígado o triglicéridos en el tejido adiposo;
o conversión a cetoácidos, aminoácidos o proteínas.
El conjunto de reacciones que constituyen el metabolismo
de los carbohidratos es complejo e interacciona
con el metabolismo de los lípidos y de los aminoácidos.
En él ocurren diversas fases: glucogénesis, que es la
conversión de glucosa a glucógeno; glucogenólisis, que
es la degradación del glucógeno a glucosa y otros productos
intermediarios. La formación de glucosa a partir
de fuentes no glucídicas se denomina gluconeogénesis.
El proceso de degradación de la glucosa a piruvato o
lactato es llamado glucólisis, y está seguido por el ciclo
de Krebs o de los ácidos tricarboxílicos. La cadena de
transporte electrónico y la fosforilación oxidativa es la
fuente principal de obtención de energía celular.
glúcidos son los nombres genéricos dados a los polihidroxialdehídos,
polihidroxicetonas y sus derivados. De
acuerdo con su composición se denominan: monosacáridos,
oligosacáridos o polisacáridos.
El monosacárido más abundante e importante es la
glucosa, combustible principal para la mayor parte de
los organismos.
REGULACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN
DE LA GLUCOSA EN LA SANGRE
Después de la absorción de los alimentos, el metabolismo
procede de acuerdo con los requerimientos del
organismo. Entonces la glucosa puede realizar diferentes
funciones: producción de energía por conversión a
dióxido de carbono y agua; almacenamiento como
glucógeno en el hígado o triglicéridos en el tejido adiposo;
o conversión a cetoácidos, aminoácidos o proteínas.
El conjunto de reacciones que constituyen el metabolismo
de los carbohidratos es complejo e interacciona
con el metabolismo de los lípidos y de los aminoácidos.
En él ocurren diversas fases: glucogénesis, que es la
conversión de glucosa a glucógeno; glucogenólisis, que
es la degradación del glucógeno a glucosa y otros productos
intermediarios. La formación de glucosa a partir
de fuentes no glucídicas se denomina gluconeogénesis.
El proceso de degradación de la glucosa a piruvato o
lactato es llamado glucólisis, y está seguido por el ciclo
de Krebs o de los ácidos tricarboxílicos. La cadena de
transporte electrónico y la fosforilación oxidativa es la
fuente principal de obtención de energía celular.
INMUNOQUIMICA
Todos los métodos agrupados bajo la denominación común de inmunoensayos se basan en la reacción de una proteína (anticuerpo específico) con un antígeno marcado y con un antígeno endógeno (el que se quiere determinar).
Ambos antígenos compiten por la unión con el anticuerpo y ello ha hecho que estas metodologías reciban también el nombre de ensayos de unión competitiva. Su introducción en la década de los 60 del siglo XX significó una verdadera revolución en el laboratorio médico.
La sensibilidad del empleo de isótopos radiactivos primero y de otros ligandos después,
unido a la alta especificidad de las proteínas de unión, hizo posible alcanzar la sensibilidad y
especificidad necesarias para medir con precisión las concentraciones fisiológicas de sustancias
que se encuentran en el plasma: en microgramos, nanogramos y picogramos.
Ambos antígenos compiten por la unión con el anticuerpo y ello ha hecho que estas metodologías reciban también el nombre de ensayos de unión competitiva. Su introducción en la década de los 60 del siglo XX significó una verdadera revolución en el laboratorio médico.
La sensibilidad del empleo de isótopos radiactivos primero y de otros ligandos después,
unido a la alta especificidad de las proteínas de unión, hizo posible alcanzar la sensibilidad y
especificidad necesarias para medir con precisión las concentraciones fisiológicas de sustancias
que se encuentran en el plasma: en microgramos, nanogramos y picogramos.
CONTROL DE ACCESO AL LABORATORIO CLINICO
Se debe mantener un control estricto en el laboratorio:
1. Control del personal que debe permanecer en el
laboratorio.
2. Chequear (todos los días) los equipos de trabajo.
3. Chequear y organizar el trabajo que se va a realizar.
4. No permitir el acceso de personal ajeno a las funciones
del departamento
1. Control del personal que debe permanecer en el
laboratorio.
2. Chequear (todos los días) los equipos de trabajo.
3. Chequear y organizar el trabajo que se va a realizar.
4. No permitir el acceso de personal ajeno a las funciones
del departamento
BIOSEGURIDAD EN EL LABORATORIO CLINICO
Los laboratorios de análisis clínicos constituyen un área en la cual coinciden muchos agentes
potencialmente agresivos, tanto para la salud del personal como para las propias instalaciones.
Por ello, todos los procedimientos analíticos entrañan un riesgo, a veces indeterminado, que
aumenta con la introducción de nuevas técnicas, productos químicos y biológicos, así como con los
equipos. Este capítulo pretende dar una visión de los principales riesgos por agentes biológicos,
físicos y químicos que pueden existir en un laboratorio. Además, ofrece la metodología adecuada
para la prevención de accidentes, por medio del establecimiento preciso de medidas de bioseguridad que deben ser tomadas en el laboratorio clínico.
AGENTES DE RIESGO
Los agentes potenciales de riesgo para la salud en
el trabajo de los laboratorios se clasifican para su estudio
en cuatro grupos:
1. Biológicos.
2. Químicos.
3. Físicos.
4. Humanos y ambientales.
Las causas de riesgo biológico son:
1. Accidentes por punción.
2. Derrame de sustancias contaminadas.
3. Producción de aerosoles.
4. Cristalería rota contaminada.
5. Aspiración oral con pipeta (pipetear).
6. Trabajo con centrífugas, de forma incorrecta.
7. Mala higiene personal.
8. Contravenciones de las normas de seguridad más
generales.
9. Inadecuada disposición de los desechos potencialmente
contaminantes.
Los factores de los que depende la infección son:
1. Extensión de la contaminación.
2. Vías de infección:
a) Percutánea.
b) Ingestión.
c) Inhalación.
d) Ocular.
3. Virulencia del microorganismo.
4. Susceptibilidad del hospedero.
Las operaciones que contribuyen a la formación
de aerosoles peligrosos son:
1. Apertura brusca de recipientes o contenedores de
material infeccioso.
2. Trabajo con pipetas manuales o automáticas.
3. Soplar la última gota de una pipeta al pipetear.
4. Apertura de ampolletas con material liofilizado.
5. Abrir un frasco de cultivo o de suspensión líquida
luego de agitarlo.
6. Remover, verter o cambiar grandes volúmenes de
líquidos contaminados, de un recipiente a otro.
7. Agitar cultivos o muestras con pipetas.
8. Salpicaduras por agitación (sobre todo si se emplea
un agitador tipo vortex).
9. Aperturas de centrífugas (producen grandes cantidades
de aerosoles, en dependencia de la velocidad
y el tiempo).
RIESGO QUÍMICO
El trabajo del laboratorio requiere la manipulación
de sustancias químicas que, por sus propiedades,
pueden resultar peligrosas para el hombre, para las
instalaciones y para el medio ambiente. Estas propiedades
se clasifican en explosivas, inflamables, tóxicas,
corrosivas, irritantes y nocivas (cancerígenas, mutagénicas
y teratogénicas)
RIESGO FÍSICO
Los agentes físicos pueden provocar daños considerables
o, incluso, causar la muerte al ser humano
durante el trabajo en el laboratorio. Los riesgos de este
tipo se agrupan en:
1. Mecánicos:
a) Objetos que interfieren con el movimiento y pueden
provocar caídas.
b) Objetos en movimiento (motores, centrífugas,
compresores, etc.).
c) Objetos con energía potencial que se encuentran
mal ubicados (en estantes altos, por ejemplo,
que pueden caer sobre las personas) u
objetos sometidos a altas presiones.
2. Térmicos:
a) Fuego (mecheros de Bunsen, por ejemplo).
b) Equipos que generan temperaturas muy altas o
muy bajas (hornos, congeladores).
3. Eléctricos:
a) Cables y equipos eléctricos defectuosos.
b) Ausencia de conexión a tierra.
c) Errores operacionales. Incluyen, además de la
posibilidad de shock, la de fuego, pues las chispas
actúan como fuente de ignición. También
los propios equipos pueden sufrir daños serios.
4. Radiaciones: entre las radiaciones, las ionizantes
son las que presentan un mayor potencial de riesgo
(rayos alfa, beta o gamma) y sus fuentes más
importantes son los isótopos radiactivos empleados
para radioinmunoensayo (RIA). No obstante,
otras fuentes de radiaciones no ionizantes pueden
tener también importancia (luz ultravioleta y rayos
láser).
RIESGO CONDICIONADO A FACTORES
HUMANOS Y AMBIENTALES
Entre los factores humanos están: el estado físico
del trabajador, sus problemas de salud, problemas
personales, fatiga, apatía o consumo de algunos medicamentos
que pueden provocar reacciones lentas, dificultad
para la concentración y para la percepción de
los riesgos; desconocimiento de las medidas en el laboratorio
por falta de comunicación o exceso de confianza,
y los estereotipos negativos.
Los factores ambientales implican tener en cuenta
las características de las condiciones de trabajo a que
está sometido el hombre y que pueden afectar también
al trabajo. Entre estos se encuentran: temperatura (condiciones
adecuadas para poder realizar el trabajo: ni
muy bajas ni muy altas), humedad, ventilación e iluminación
adecuadas.
potencialmente agresivos, tanto para la salud del personal como para las propias instalaciones.
Por ello, todos los procedimientos analíticos entrañan un riesgo, a veces indeterminado, que
aumenta con la introducción de nuevas técnicas, productos químicos y biológicos, así como con los
equipos. Este capítulo pretende dar una visión de los principales riesgos por agentes biológicos,
físicos y químicos que pueden existir en un laboratorio. Además, ofrece la metodología adecuada
para la prevención de accidentes, por medio del establecimiento preciso de medidas de bioseguridad que deben ser tomadas en el laboratorio clínico.
AGENTES DE RIESGO
Los agentes potenciales de riesgo para la salud en
el trabajo de los laboratorios se clasifican para su estudio
en cuatro grupos:
1. Biológicos.
2. Químicos.
3. Físicos.
4. Humanos y ambientales.
Las causas de riesgo biológico son:
1. Accidentes por punción.
2. Derrame de sustancias contaminadas.
3. Producción de aerosoles.
4. Cristalería rota contaminada.
5. Aspiración oral con pipeta (pipetear).
6. Trabajo con centrífugas, de forma incorrecta.
7. Mala higiene personal.
8. Contravenciones de las normas de seguridad más
generales.
9. Inadecuada disposición de los desechos potencialmente
contaminantes.
Los factores de los que depende la infección son:
1. Extensión de la contaminación.
2. Vías de infección:
a) Percutánea.
b) Ingestión.
c) Inhalación.
d) Ocular.
3. Virulencia del microorganismo.
4. Susceptibilidad del hospedero.
Las operaciones que contribuyen a la formación
de aerosoles peligrosos son:
1. Apertura brusca de recipientes o contenedores de
material infeccioso.
2. Trabajo con pipetas manuales o automáticas.
3. Soplar la última gota de una pipeta al pipetear.
4. Apertura de ampolletas con material liofilizado.
5. Abrir un frasco de cultivo o de suspensión líquida
luego de agitarlo.
6. Remover, verter o cambiar grandes volúmenes de
líquidos contaminados, de un recipiente a otro.
7. Agitar cultivos o muestras con pipetas.
8. Salpicaduras por agitación (sobre todo si se emplea
un agitador tipo vortex).
9. Aperturas de centrífugas (producen grandes cantidades
de aerosoles, en dependencia de la velocidad
y el tiempo).
RIESGO QUÍMICO
El trabajo del laboratorio requiere la manipulación
de sustancias químicas que, por sus propiedades,
pueden resultar peligrosas para el hombre, para las
instalaciones y para el medio ambiente. Estas propiedades
se clasifican en explosivas, inflamables, tóxicas,
corrosivas, irritantes y nocivas (cancerígenas, mutagénicas
y teratogénicas)
RIESGO FÍSICO
Los agentes físicos pueden provocar daños considerables
o, incluso, causar la muerte al ser humano
durante el trabajo en el laboratorio. Los riesgos de este
tipo se agrupan en:
1. Mecánicos:
a) Objetos que interfieren con el movimiento y pueden
provocar caídas.
b) Objetos en movimiento (motores, centrífugas,
compresores, etc.).
c) Objetos con energía potencial que se encuentran
mal ubicados (en estantes altos, por ejemplo,
que pueden caer sobre las personas) u
objetos sometidos a altas presiones.
2. Térmicos:
a) Fuego (mecheros de Bunsen, por ejemplo).
b) Equipos que generan temperaturas muy altas o
muy bajas (hornos, congeladores).
3. Eléctricos:
a) Cables y equipos eléctricos defectuosos.
b) Ausencia de conexión a tierra.
c) Errores operacionales. Incluyen, además de la
posibilidad de shock, la de fuego, pues las chispas
actúan como fuente de ignición. También
los propios equipos pueden sufrir daños serios.
4. Radiaciones: entre las radiaciones, las ionizantes
son las que presentan un mayor potencial de riesgo
(rayos alfa, beta o gamma) y sus fuentes más
importantes son los isótopos radiactivos empleados
para radioinmunoensayo (RIA). No obstante,
otras fuentes de radiaciones no ionizantes pueden
tener también importancia (luz ultravioleta y rayos
láser).
RIESGO CONDICIONADO A FACTORES
HUMANOS Y AMBIENTALES
Entre los factores humanos están: el estado físico
del trabajador, sus problemas de salud, problemas
personales, fatiga, apatía o consumo de algunos medicamentos
que pueden provocar reacciones lentas, dificultad
para la concentración y para la percepción de
los riesgos; desconocimiento de las medidas en el laboratorio
por falta de comunicación o exceso de confianza,
y los estereotipos negativos.
Los factores ambientales implican tener en cuenta
las características de las condiciones de trabajo a que
está sometido el hombre y que pueden afectar también
al trabajo. Entre estos se encuentran: temperatura (condiciones
adecuadas para poder realizar el trabajo: ni
muy bajas ni muy altas), humedad, ventilación e iluminación
adecuadas.
EXAMENES QUE SE REALIZAN EN UN LABORATORIO CLINICO
1. Química sanguínea:
Incluye pruebas para el estudio
del metabolismo de los carbohidratos, las proteínas,
los lípidos, el agua y los electrólitos y el equilibrio
ácido-básico; enzimas séricas, productos
intermedios o finales del metabolismo, oligoelementos,
hormonas y niveles de medicamentos en
sangre, entre otros.
2. Hematología:
Incluye un grupo de exámenes denominados
básicos o habituales (hemoglobina,
hematócrito, recuentos de células de la sangre,
examen de la extensión coloreada de sangre
periférica, cálculo de las constantes corpusculares,
velocidad de sedimentación globular) y pruebas
más especializadas, como los estudios de anemias
hemolíticas y nutricionales, el examen de las extensiones
coloreadas de médula ósea (medulograma),
las coloraciones citoquímicas y algunos estudios
realizados con el empleo de radionúclidos, sondas
moleculares o microscopia electrónica.
3. Estudios de la hemostasia:
Agrupan a todas las pruebas
que permiten explorar los mecanismos de la
coagulación sanguínea, la fibrinólisis y la actividad
de los trombocitos.
4. Inmunología:
Incluye una amplia gama de pruebas
para el estudio de la autoinmunidad, las inmunodeficiencias,
el tipaje para trasplantes y otras.
5. Examen químico y citológico de la orina, del líquido
cefalorraquídeo, del líquido amniótico o sinovial,
del seminal, de la saliva, y de exudados y
trasudados.
6. Biología molecular:
De introducción reciente en el
laboratorio clínico, se emplean las sondas de ADN
para el estudio de enfermedades infecciosas,
neoplásicas y de origen genético, así como para sustituir
cada vez más los métodos clásicos de estudio
del sistema inmunológico. El ADN disponible para
una reacción, es ampliado por medio de la reacción
en cadena de la polimerasa (PCR), que redunda en
diagnósticos más rápidos y específicos y abre posibilidades
insospechadas unos pocos años atrás.
Entre otros....
Incluye pruebas para el estudio
del metabolismo de los carbohidratos, las proteínas,
los lípidos, el agua y los electrólitos y el equilibrio
ácido-básico; enzimas séricas, productos
intermedios o finales del metabolismo, oligoelementos,
hormonas y niveles de medicamentos en
sangre, entre otros.
2. Hematología:
Incluye un grupo de exámenes denominados
básicos o habituales (hemoglobina,
hematócrito, recuentos de células de la sangre,
examen de la extensión coloreada de sangre
periférica, cálculo de las constantes corpusculares,
velocidad de sedimentación globular) y pruebas
más especializadas, como los estudios de anemias
hemolíticas y nutricionales, el examen de las extensiones
coloreadas de médula ósea (medulograma),
las coloraciones citoquímicas y algunos estudios
realizados con el empleo de radionúclidos, sondas
moleculares o microscopia electrónica.
3. Estudios de la hemostasia:
Agrupan a todas las pruebas
que permiten explorar los mecanismos de la
coagulación sanguínea, la fibrinólisis y la actividad
de los trombocitos.
4. Inmunología:
Incluye una amplia gama de pruebas
para el estudio de la autoinmunidad, las inmunodeficiencias,
el tipaje para trasplantes y otras.
5. Examen químico y citológico de la orina, del líquido
cefalorraquídeo, del líquido amniótico o sinovial,
del seminal, de la saliva, y de exudados y
trasudados.
6. Biología molecular:
De introducción reciente en el
laboratorio clínico, se emplean las sondas de ADN
para el estudio de enfermedades infecciosas,
neoplásicas y de origen genético, así como para sustituir
cada vez más los métodos clásicos de estudio
del sistema inmunológico. El ADN disponible para
una reacción, es ampliado por medio de la reacción
en cadena de la polimerasa (PCR), que redunda en
diagnósticos más rápidos y específicos y abre posibilidades
insospechadas unos pocos años atrás.
Entre otros....
OBJETIVOS Y FUNCIONES DEL LABORATORIO CLINICO
Laboratorio Clínico es una especialidad médica
básica, perteneciente al grupo de las que se denominan
comúnmente medios de diagnóstico y, como todas ellas,
resulta indispensable en la actualidad. En cuanto a la
asistencia médica, los exámenes de laboratorio tienen
como objetivos:
1. Ayudar a confirmar o descartar un diagnóstico.
2. Establecer un pronóstico.
3. Controlar la evolución de la enfermedad y los resultados
del tratamiento.
4. Detectar complicaciones.
5. Colaborar con estudios epidemiológicos y de grupos
de riesgo.
6. Constituir una parte esencial de los protocolos de
investigación científica y de los ensayos clínicos
para la introducción de nuevos medicamentos.
básica, perteneciente al grupo de las que se denominan
comúnmente medios de diagnóstico y, como todas ellas,
resulta indispensable en la actualidad. En cuanto a la
asistencia médica, los exámenes de laboratorio tienen
como objetivos:
1. Ayudar a confirmar o descartar un diagnóstico.
2. Establecer un pronóstico.
3. Controlar la evolución de la enfermedad y los resultados
del tratamiento.
4. Detectar complicaciones.
5. Colaborar con estudios epidemiológicos y de grupos
de riesgo.
6. Constituir una parte esencial de los protocolos de
investigación científica y de los ensayos clínicos
para la introducción de nuevos medicamentos.
LABORATORIO CLINICO
El laboratorio clínico, como rama de las ciencias médicas especializada
fundamentalmente en el diagnóstico, no es ajeno a estos
fenómenos y resume, hoy en día, todo lo asimilado en la evolución
del diagnóstico médico. Es fruto de la inteligencia y del esfuerzo del
hombre, que se fue adentrando cada vez más en la bioquímica del
cuerpo humano, y no se conformó solo con describir lo variado. Los
hitos más recientes e importantes a lo largo de ese camino, han sido
la introducción de la mecanización, la automatización, la computación
y la robótica. Sin embargo (y quizás como consecuencia de ello), el
profesional del laboratorio clínico ha mostrado siempre una marcada
tendencia a prestar su atención, en especial, a los aspectos técnicos
de esta especialidad (cuya importancia es evidente). Pero ha descuidado,
en la mayoría de los casos, aspectos de vital importancia como
la comunicación y la interacción con los pacientes y con los médicos
de asistencia, lo cual ha repercutido siempre, de manera desfavorable,
sobre la calidad de las investigaciones. Superar esta situación
representa un reto para nuestros especialistas jóvenes, para los médicos
recién graduados que se forman como futuros especialistas y
para los estudiantes de medicina que comienzan a interesarse por el
laboratorio clínico. Enfrentar ese reto les permitirá mejorar la calidad
del servicio y elevar el papel del profesional del laboratorio en la docencia
médica, en la asistencia y en la investigación, así como colaborar
de manera eficaz en la tarea impostergable de transformar los
modernos modelos de deshumanizada eficiencia, que culturas ajenas
a la nuestra nos ofrecen como paradigma, para que el tratamiento
integral y el cuidado eficaz vuelvan a colocar al enfermo en el centro
de nuestra mira.
fundamentalmente en el diagnóstico, no es ajeno a estos
fenómenos y resume, hoy en día, todo lo asimilado en la evolución
del diagnóstico médico. Es fruto de la inteligencia y del esfuerzo del
hombre, que se fue adentrando cada vez más en la bioquímica del
cuerpo humano, y no se conformó solo con describir lo variado. Los
hitos más recientes e importantes a lo largo de ese camino, han sido
la introducción de la mecanización, la automatización, la computación
y la robótica. Sin embargo (y quizás como consecuencia de ello), el
profesional del laboratorio clínico ha mostrado siempre una marcada
tendencia a prestar su atención, en especial, a los aspectos técnicos
de esta especialidad (cuya importancia es evidente). Pero ha descuidado,
en la mayoría de los casos, aspectos de vital importancia como
la comunicación y la interacción con los pacientes y con los médicos
de asistencia, lo cual ha repercutido siempre, de manera desfavorable,
sobre la calidad de las investigaciones. Superar esta situación
representa un reto para nuestros especialistas jóvenes, para los médicos
recién graduados que se forman como futuros especialistas y
para los estudiantes de medicina que comienzan a interesarse por el
laboratorio clínico. Enfrentar ese reto les permitirá mejorar la calidad
del servicio y elevar el papel del profesional del laboratorio en la docencia
médica, en la asistencia y en la investigación, así como colaborar
de manera eficaz en la tarea impostergable de transformar los
modernos modelos de deshumanizada eficiencia, que culturas ajenas
a la nuestra nos ofrecen como paradigma, para que el tratamiento
integral y el cuidado eficaz vuelvan a colocar al enfermo en el centro
de nuestra mira.
ASIGNATURAS DE LA CARRERA DE TECNICO EN LABORATORIO CLINICO
1.- ESPAÑOL
2.-BIOLOGIA
3.-MATEMATICAS
4.-INGLES I
5.-COMPUTACION I
6.-INTRODUCCION AL LABORATORIO CLINICO
7.-INGLES II
8.-ANATOMIA
9.-FISIOLOGIA
10.-QUIMICA
11.-SOCIOLOGIA
12.-HISTORIA DE HONDURAS
13.-FILOSOFIA
14.-UROANALISIS
15.-COPROANALISIS
16.-HEMATOLOGIA
17.-SEROLOGIA
18.-BANCO DE SANGRE
19.-BIOQUIMICA CLINICA
20.-MICROBIOLOGIA CLINICA
21.-CITOLOGIA
22.-ETICA MEDICA
***PRACTICA PROFESIONAL***
2.-BIOLOGIA
3.-MATEMATICAS
4.-INGLES I
5.-COMPUTACION I
6.-INTRODUCCION AL LABORATORIO CLINICO
7.-INGLES II
8.-ANATOMIA
9.-FISIOLOGIA
10.-QUIMICA
11.-SOCIOLOGIA
12.-HISTORIA DE HONDURAS
13.-FILOSOFIA
14.-UROANALISIS
15.-COPROANALISIS
16.-HEMATOLOGIA
17.-SEROLOGIA
18.-BANCO DE SANGRE
19.-BIOQUIMICA CLINICA
20.-MICROBIOLOGIA CLINICA
21.-CITOLOGIA
22.-ETICA MEDICA
***PRACTICA PROFESIONAL***
Suscribirse a:
Entradas (Atom)